SAA3启动子调控的炎症诱导表达系统体内表达及对内毒素响应特性研究

目的：探索应用血清淀粉样蛋白启动子（ＳＡＡ３）调控下游基因的可能性,利用构建的ＳＡＡ３ 启动子／氯霉素乙酰转移酶（ＣＡＴ）表达载体观察ＳＡＡ３ 启动子／增强子应用于调控目的基因体内表达特性及对体内炎症信号刺激的响应特性。方法：小鼠随机分２组,采用腹腔注射法转染脂质体／ＤＮＡ复合物,４８ ｈ 后ＬＰＳ攻击,测定ＬＰＳ攻击后不同时间ＣＡＴ的诱导表达（ＥＬＩＳＡ法）及不同时间的血清ＩＬ－６ 水平（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＬＰＳ攻击可诱导转染小鼠ＣＡＴ在肝、肺表达,ＬＰＳ活化迅速诱导肝脏ＣＡＴ表达,１２ ｈ 达３．７４ｎｇ／ｍｇ 蛋白,３６～４８ ｈ 维持较高的表达水平,９６ ｈ 下降;小鼠血清ＩＬ－６的水平与肝脏ＣＡＴ表达显著正相关ｒ＝ ０．８７。结论：本研究证实ＳＡＡ３ 启动子转录调控序列（－ ３０６～＋ ４７）在体内可响应炎症刺激灵敏启动、诱导下游的报告基因ＣＡＴ表达,适合于构建自适应炎症诱导性表达载体,为炎症疾病的基因治疗奠定基础及治疗新策略     

Rap1b在肿瘤中的功能及意义

Rap1是一种小的Ras样GTP酶,在调控多种信号通路如增殖、分化、形态形成以及凋亡中起分子开关的作用。Rap1共有两种异构体,即Rap1a和Rap1b。Rap1b缺失可以导致血管生成、内皮细胞迁移及增殖功能受损以及MAPK信号通路受阻。无论是血管发生、内皮迁移以及MAPK通路都在肿瘤的发生发展中发挥重要作用,因此,Rap1b在肿瘤中意义重大。本文就国内外对Rap1b在肿瘤中的作用及意义的研究进展做一综述。     

人内皮细胞高表达脂多糖相关因子1启动子荧光素酶报告基因重组体的构建

目的构建内皮细胞高表达脂多糖相关因子1(EOLA1)基因启动子的报告基因重组质粒,为EOLA1启动子的分析鉴定奠定基础。方法提取人内皮细胞基因组DNA,设计引物克隆EOLA1基因上游不同长度的基因片段,插入到含荧光素酶报告基因的载体pGL3-Basic中,经限制性内切酶酶切鉴定、测序。结果成功构建了3种含有不同长度EOLA1上游基因的pGL3-EOLA1-Luc荧光素表达质粒,形成了系列的EOLA1启动子重组体。结论建立的不同长度EOLA1上游基因的报告基因系统为EOLA1启动子的活性分析奠定了基础。     

早期肠道喂养改善烧伤后肠道血液灌流的实验研究

探讨早期肠道喂养改善烧伤大鼠肠道血液灌流的机制。采用 30 % TBSA 度烧伤大鼠模型 ,分为正常对照 (C)、单纯烧伤 (B)和早期喂养 (EF)组。分别检测伤前及伤后 3、6、12、2 4、48h肠组织中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、血管活性肠肽 (VIP)含量及肠粘膜血流量 (IMBF)。结果 :烧伤后肠组织中 ET、NO、VIP及 ET/ NO、ET/ VIP比值均呈上升趋势 ,而IMBF则显著低于伤前。 EF组中 ET含量及 ET/ NO、ET/VIP比值明显低于 B组 ,而 NO、VIP及 IMBF则高于 B组 ,ET/ NO、ET/ VIP同 IMBF呈显著负相关 (r1 =- 0 .95 ,P<0 .0…     

早期肠道营养改善烧伤大鼠胃组织血液灌流的实验研究

目的：探讨早期肠道喂养改善烧伤大鼠胃组织血液灌流的机制。方法：采用30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,随机分为正常对照（C）、单纯烧伤（B）和烧伤加肠道营养（EF）组。分别检测伤前及伤后3、6、12、24、48h胃组织中内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管活性肠肽（VIP)含量及胃粘膜血流量（GMBF）。结果：烧伤后胃组织中ET、NO、VIP及ET／NO、ET／VIP比值均呈上升趋势,而GMBF则显著低于伤前。EF组中ET含量及ET／NO、ET／VIP比值明显低于B组,而NO、VIP及IMBF则高于B组,ET／NO、ET／VIP同GMBF呈显著负相关（rl=－0．93,P＜0．01;r2=-0.89,P＜0．01）。结论：早期肠道喂养改善烧伤后胃组织缺血状况的机制可能与食物对胃肠道神经的刺激,导致NO、VIP释放增加,并适度降低ET含量有关。     

烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

大鼠肠道缺血再灌注损伤对肺磷脂的影响

观察肠道缺血再灌注（ⅡＲ）损伤对肺磷脂的影响。方法制作 ⅡＲ大鼠模型;肺磷脂组份采用毛细管电泳法分析。结果肠道缺血６０ｍｉｎ再灌注可引起肺磷脂组份的明显改变。ＰＣ和ＰＥ在再灌注后出现降低。其中ＰＣ降低明显,于７２ｈ较缺血前降低３５．１％;而ＰＩ于再灌注后４８ｈ、ＰＳ在２４ｈ分别增加２９．０％和３７．９％;ＳＭ在再灌注后６ｈ增加达峰值后下降,至７２ｈ接近缺血前水平;其它磷脂在再灌注后明显升高,较缺血     

精氨酸营养干预对严重烧伤家兔免疫功能的影响

目的　研究精氨酸营养干预对严重烧伤家兔免疫功能的影响及其机制。方法　采用 3 0 %体表面积Ⅲ度烧伤家兔模型 ,2 6只日本长耳白兔随机分成 3组 :正常对照组 (n =8)、烧伤对照组 (n =9)及精氨酸喂养组 (n =9)。精氨酸组予L 醋酸精氨酸 1 2g·kg- 1 ·d- 1 (精氨酸净重 0 89g) ,烧伤对照组予等量的L 酪氨酸 ,观察给药 7d后精氨酸对烧伤家兔淋巴细胞转化率、白细胞吞噬率、白细胞趋化指数、CD4 CD8比值、血浆免疫球蛋白及动物死亡率的影响。结果　烧伤 7d后两组动物免疫功能均明显下降 ,两组相比 ,精氨酸组家兔免疫功能明显优于烧伤对照组 ,各项免疫指标的变化均有显著意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　严重烧伤家兔机体免疫功能下降 ,经肠道补充精氨酸能有效提高伤后免疫功能 ,降低动物死亡率。     

经肠道补充精氨酸对严重烧伤家兔免疫功能的影响

目的 :研究精氨酸对烧伤家兔免疫功能的影响及其机制。　方法 :采用 30 %体表面积三度烧伤家兔模型。将 2 6只日本长耳白兔随机分成三组 :即正常对照组 (n =8)、烧伤对照组 (n =9)和精氨酸喂养组 (n =9)。精氨酸组给予醋酸精氨酸 1.2g/ (kg·d) (精氨酸净重 0 .89g) ,烧伤对照组给予等量的酪氨酸 ,观察给药 7天后精氨酸对烧伤家兔免疫功能的影响。　结果 :烧伤 7天后两组动物免疫功能均明显下降 ,两组相比 ,精氨酸组家兔免疫功能明显优于烧伤对照组 ,各项免疫指标的变化均有显著意义 ,淋巴细胞转化率为 (5 8.4 4± 5 .2 0 ) %vs.(48.0 0± 3.2 8) % ,P<0 .0 1;白细胞吞噬率为 (30 .5 6± 3.13) %vs.(2 2 .33± 3.71) % ,P <0 .0 1;白细胞趋化指数为 1.92± 0 .35vs.1.6 1± 0 .16 ,P <0 .0 1;CD4 /CD8比值为 :1.4 2± 0 .10vs.1.0 2± 0 .12 ,P <0 .0 1;血浆IgG含量为 8.10± 1.2 2 )g/Lvs.(5 .5 1± 1.6 2 )g/L ,P <0 .0 1;IgM为 (1.2 2± 0 .2 2 )g/Lvs.(0 .6 1± 0 .15 )g/L ,P <0 .0 1;动物病死率也明显降低 ,为 10 .0 0 %vs.35 .71% ,P <0 .0 1。　结论 :严重烧伤家兔机体免疫功能下降 ,经肠道补充精氨酸能有效提高烧伤后免疫功能 ,降低动物死亡率     

盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对机体酸碱平衡影响的实验研究

目的 :观察盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对严重创伤后机体酸碱平衡的影响。方法 :采用30 %Ⅲ°烧伤家兔及正常大鼠灌喂模型 ,随机分为盐酸组和醋酸组 ,分别灌喂盐酸精氨酸和醋酸精氨酸 ,剂量为2 4g/(kg·d) ,连续7d。观察两种药物对烧伤大白兔及正常大鼠酸碱平衡和氯离子代谢的影响。结果 :两组正常大鼠连续用药7d后 ,反映酸碱平衡的各项指标及血浆氯离子水平无明显改变(P>0 05) ;烧伤家兔用药7d后盐酸组出现代谢性酸中毒 ,血浆氯离子含量也明显增高 ,而醋酸组变化不明显。结论 :严重烧伤家兔长时间大剂量应用盐酸精氨酸可导致高氯性酸中毒 ,应用醋酸精氨酸未造成明显不良反应 ,两种药物对正常大鼠均未产生不利影响。