人股骨头坏死微观结构及成骨、破骨细胞活性的区域性分布特征

 目的 比较人股骨头坏死标本不同区域的骨微观结构及成、破骨细胞活性。方法 收集2011年3月至2013年5月行全髋关节置换的非创伤性股骨头坏死患者术后的股骨头标本10例（Ficat Ⅳ期）,男6例,女4例;年龄40～57岁,平均47.7岁。Micro-CT扫描后,根据影像学识别骨质密度不同,将每个标本分为软骨下骨区、坏死区、硬化区、健康区,通过病理学检测、纳米压痕、实时荧光定量PCR、免疫组化染色等方法对不同区域的骨微观结构、微观力学性能及成骨、破骨细胞活性进行比较。结果 Micro-CT结果显示,股骨头坏死标本软骨下骨区及坏死区的骨小梁连续性破坏;硬化区的骨小梁数目增多,间隙变窄;正常区域骨小梁结构完整,厚度分布均匀。软骨下骨区、坏死区、硬化区和健康区骨小梁的弹性模量分别为（13.808±4.22） GPa、（13.999±3.816） GPa、（17.266±3.533） GPa和（11.927±1.743） GPa;硬度分别为（0.425±0.173） GPa、（0.331±0.173） GPa、（0.661±0.208） GPa和（0.423±0.088） GPa。抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）染色结果显示,软骨下骨区和坏死区可见Trap染色阳性细胞,硬化区及健康区未见Trap染色阳性细胞。免疫组化染色结果显示,骨形成相关因子Runx2和BMP2在硬化区及健康区表达高于其他区域;骨吸收相关因子RANK和RANKL在软骨下骨区及坏死区表达高于其他区域。结论 股骨头坏死塌陷过程中,骨微观结构发生明显改变,而坏死区骨小梁微观力学强度较健康区无显著降低。股骨头坏死标本中软骨下骨区及坏死区破骨细胞活性增强,硬化区成骨细胞活性增强。     

枕骨板障间螺钉固定枕颈融合术治疗颅颈部畸形

目的探讨枕骨板障间螺钉固定枕颈融合术治疗颅颈部畸形的临床疗效。方法回顾性分析2010年1月—2013年1月南华大学附属第一医院收治的15例颅颈部畸形患者资料,其中男9例,女6例,年龄29～60岁（40．4±8．2）岁。Amdd—Chiari畸形8例,寰枕融合并颅底扁平5例,颈椎分节不全（Klippel—Feil综合征）2例。术前CT和MRI检查均提示寰枢椎脱位合并脊髓不同程度受压。术前日本矫形外科协会（JOA）评分为6～10分,平均（8．1±1．7）分。所有患者人院后均行颅骨持续牵引,均采用枕骨板障间螺钉固定系统进行枕颈融合术。结果手术均顺利完成,手术时间100—220min（140．2±30．5）min;出血量190～710ml（272．2±73．4）ml。无脊髓血管损伤及其他严重并发症。术后第3天JOA评分9—14分,平均（11．0±2．1）分,较术前明显改善（t=0．003,P〈0．05）。术后复查X线片、CT和MRI提示板障间螺钉位置均满意,没有螺钉穿透枕骨内板。除1例复位不良外,余14例均完全复位,脊髓受压完全解除。随访12～36个月,平均（22．0±6．3）个月,术后3—9个月（5．1±2．7）个月植骨均获得骨性融合,无断钉、断棒及内固定松动发生。末次随访时JOA评分为12—16分,平均（14．1±1．6）分。与术前比较明显改善,差异有统计学意义（t=0．002,P〈0．05）。结论颅骨持续牵引结合枕骨板障问螺钉固定系统进行枕颈融合术具有固定牢靠、操作简单、方便植骨等优点,是治疗颅颈部畸形的有效方法。     

新生大鼠高氧脑损伤的评价研究

目的通过给新生大鼠吸入80％高浓度氧制作新生大鼠高氧脑损伤模型,并对其进行评价。方法新生Wistar大鼠72只,随机分为80％高氧模型组和空气对照组各36只,两组新生鼠分别于开始吸氧后24、48、72、96、120、144h各处死6只,监测大鼠体重和脑重变化,并观察脑组织的形态学改变和神经元凋亡情况。结果两组新生Wistar大鼠入组时体重差异无统计学意义,模型组新生大鼠吸氧24h后开始出现精神萎靡、少动、48—72h出现对高氧的依赖,体重增长缓慢,吸氧5天后体重增长明显低于空气对照组,差异有统计学意义。模型组脑重总体较空气对照组轻,但差异无统计学意义,模型组吸氧48h后脑组织切片示大脑皮质和海马区神经元轻度水肿,细胞核部分固缩、深染,神经元凋亡增多,随着吸氧时间的延长,细胞变性逐渐增多,5天达到高峰,神经元排列紊乱,部分神经元缺失,大量的神经凋亡细胞产生。结论80％高浓度氧暴露120h能够成功复制典型的新生大鼠高氧脑损伤模型。     

超重和低气压环境下动物微波辐射的实验方法研究

目的 为开展超重、低气压环境和微波辐射等多因素协同对机体影响的研究提供一种动物实验方法.方法 利用大功率微波雷达发射机改装成微波辐射源;自行研制成微波功率密度计测量微波强度;采用离心机模拟超重环境;采用动物低压氧舱改装成低气压环境.结果 对大鼠的死亡时间实验证明,多因素协同作用对机体的影响要大于单因素的影响.结论 该方法适用于两种因素同时作用动物产生影响的实验研究.     

慢性阻塞性肺疾病稳定期血瘀证候特点

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期血瘀证候特点.方法 采用自行设计的COPD中医证候信息采集表,建立证候四诊指标信息数据库.采用描述性统计分析计算中医血瘀证候四诊指标频数及分布.结果 血瘀症状发生率为95.13%,血瘀证诊断病例165例,占76.74%.血瘀症状发生频数以舌下络脉粗张为多,发生率为98.1%;气虚所致血瘀症状发生率在95%以上.结论 血瘀症状贯穿COPD的始终,随着病情分级的加重,血瘀证逐渐形成;舌下络脉粗张可作为COPD中医血瘀早期辨证的客观指征,爪甲紫暗的出现提示病至中晚期;因虚致瘀是COPD血瘀形成的主要病机.     

开展读书报告活动深化医学教学改革

在对八年制医学教育的教学改革中,本教研室连续2年开展读书报告活动。教师介绍读书报告的书写要求和方法,并教授学生文献检索和利用网络资源的技巧和方法,学生利用业余时间查阅文献、通过小组讨论明确读书报告的题目和研究方向,最终完成读书报告的撰写,该活动促进了学生多种能力的培养。     

乳腺癌组织中多药耐药相关基因产物的表达及其相互关系

目的探讨多药耐药（MDR）基因产物P-糖蛋白（P—gp）、谷胱甘肽-S-转移酶-π（GST-π）及DNA拓扑异构酶Ⅱ（TopoII）在乳腺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组织化学方法，检测184例未经抗肿瘤治疗的原发性乳腺癌组织中P—gP、GST-π及Topo II表达水平。结果乳腺癌组织中P—gP、GST-π和TopoII阳性表达率分别为49．51％、45．65％和73．91％，TopoII阳性表达率明显高于P—gp及GST-π阳性表达率（P〈0．05）；2种多药耐药基因产物共表达率为30．98％，2种和3种多药耐药基因产物共表达率为67．39％，明显高于单独表达率12．41％（P〈0．01）；P—gP与GST-π的表达呈显著正相关（P〈0．05），P—gP和TopoII的表达呈明显负相关（P〈0．05），GST-π和TopoII的表达呈明显负相关（P〈0．05）。结论P—gP、GST-π及TopoII在乳腺癌组织中表达对肿瘤耐药起重要作用，单基因和多基因协同作用，以多基因共表达为主。     

自拟复方石榴皮煎剂外洗为主治疗慢性体表性溃疡──附50例对照分析

用自拟复方石榴皮煎剂外洗治疗慢性体表性溃疡２５例，另设２５例为对照组，结果：治疗组２５例治愈２２例，好转３例，平均治愈天数３８天。对照组２５例治愈１３例，好转４例，无效８例，平均治愈天数５６天。两组痊愈率对比ｘ２＝７．７Ｐ＜０．０１．差别有显著性。     

生物信息学方法推测脊椎动物血红蛋白相互作用机制

目的 通过分析脊椎动物血红蛋白(Hb)分子进化过程,解释Hb相互作用的现象并推测作用机制.方法 采用NCBI、PDB等在线生物信息学网站及SMS、ANTHEPROT 5.0、Clustalx 2.0、MEGA 4、Vector NTI 9等软件包对比脊椎动物门各纲羊膜和非羊膜动物Hb氨基酸多序列的同源相似性,查找保守位点,构建分子进化树,预测二级结构,对比三级结构模型,推测Hb相互作用现象的发生机制.结果 氨基酸多序列对比显示,非羊膜动物α链没有保守氨基酸(cAA),β链有3个cAA,羊膜动物α链、β链分别有27个和68个cAA;分子进化树显示非羊膜动物Hb氨基酸每位点替代值(SpS)远大于羊膜动物(P<0.01);预测二级结构分析Hb作用面发现非羊膜动物α链40位氨基酸主要参与无规则卷曲结构,羊膜动物α链40位和β链94位氨基酸均主要参与α螺旋结构;对比空间结构模型发现羊膜动物α链均有一个苏氨酸(41位)与β链的组氨酸(98位)形成氢键,而非羊膜动物不能形成此氢键.结论 脊椎动物Hb相互作用发生的关键可能在于是否存在α链苏氨酸(41位)与β链组氨酸(98位) 形成的氢键.