脑缺血耐受与细胞凋亡及p53、p21、Bax表达关系的实验研究

目的　探讨大鼠局灶性缺血预处理的脑保护作用与细胞凋亡及凋亡相关因子p5 3、p2 1和Bax的关系。方法　采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成脑缺血预处理和致死性缺血模型 ,图像分析测算相对梗死体积 ,使用TUNEL染色标记神经细胞凋亡 ,免疫组化染色观察p5 3、p2 1和Bax蛋白表达。结果　与致死缺血组比较 ,缺血预处理组梗死体积减少 4 6 % (P <0 0 5 ) ,半暗区TUNEL阳性细胞数和p5 3阳性细胞数均明显降低 (均P <0 0 5 ) ,p2 1和Bax阳性细胞数无显著变化 (均P >0 0 5 )。结论　缺血预处理可能通过抑制严重缺血后p5 3表达 ,减轻神经细胞凋亡 ,发挥脑保护作用。p2 1和Bax在脑缺血耐受形成中可能不起重要作用。     

注射用奥拉西坦治疗器质性脑综合征随机双盲对照多中心研究

目的:验证和评价奥拉西坦治疗器质性脑综合征的有效性和安全性。方法:本研究采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的方法,分别给予试验组(n=107)和对照组(n=107)病人奥拉西坦6 g或吡拉西坦6 g,均用氯化钠注射液250 mL溶解后iv,gtt,qd,连续使用21 d。结果:试验组总有效率78．9％明显优于对照组62．5％(P＜0．05);2组在治疗前后NDS、GCS、MMSE及Blessed-Roth总评分差值和评分变化率相比有非常显著差异(P＜0．01);试验组在治疗后MMSE、Blessed-Roth总评分差值及变化率与对照组比较有非常显著差异(P＜0．01);2组治疗前后NDS、GCS总评分值及评分差值和变化率组间比较无显著差异(P＞0．05)。2组不良反应发生率均为2．8％(p＞0．05)。结论:奥拉西坦对器质性脑综合征疗效优于吡拉西坦,安全性好。     

磁共振波谱分析灯盏细辛对实验性缺血再灌注脑损伤的影响

目的:探讨蛋白激酶C抑制剂灯盏细辛对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(nacetylaspartate,NAA)及乳酸等代谢产物的影响。方法:18只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏细辛治疗组,每组动物6只。建立活体动物大脑中动脉栓塞再灌注模型,采用磁共振波谱技术,分别对缺血再灌注组及灯盏细辛治疗组鼠脑组织NAA及乳酸等代谢产物变化进行观察和比较。结果:在缺血60min再灌注1,3,6h灯盏细辛均能有效减少脑缺血后乳酸/磷酸肌酸+肌酸的上升(灯盏细辛治疗组分别为1.09±0.18,0.81±0.23,0.79±0.27;缺血再灌注组分别为0.55±0.23,0.57±0.12,0.58±0.13)和NAA/磷酸肌酸+肌酸的下降犤灯盏细辛治疗组分别为0.09±0.07,0.20±0.11,0.19±0.12;缺血再灌注组分别为1.09±0.34,0.99±0.37,1.16±0.27犦(P<0.01)。结论:灯盏细辛具有显著的缺血后脑保护作用。     

病毒性脑炎后癫痫的预后及其影响因素

目的探讨病毒性脑炎后癫痫(PEE)的预后及其影响因素。方法对50例病毒性脑炎伴PEE患者进行随访,以从未达到1年无发作为预后差评价指标,观察其预后。收集患者的临床资料,分析影响PEE预后差的危险因素。结果预后差组患者脑炎急性期有意识障碍及脑炎急性期有痫性发作、发作次数10次的比率显著高于预后好组(均P0.01)。年龄、性别、发作类型、脑炎急性期精神障碍、脑炎急性期神经系统缺损、脑炎急性期SE、CSF细胞数增多、EEG异常、头颅CT/MRI异常与预后差无相关性(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,脑炎急性期意识障碍、脑炎急性期发作是PEE患者预后差的独立危险因素(OR=7.269,95%CI:1.22~43.35,P=0.029;OR=22.893,95%CI:4.02~130.43,P=0.000)。结论脑炎急性期意识障碍、脑炎急性期痫性发作是影响PEE预后差的独立危险因素。     

癫痫患者撤药及撤药后复发的研究进展

药物治疗目前仍是癫痫患者治疗的主要手段,癫痫达一定时间无发作,患者和家属首先考虑的是撤药问题,但临床工作中癫痫患者的撤药管理仍存在许多亟待解决的问题。本文对临床达一定缓解期癫痫患者撤药的时机、撤药速度、方法、影响撤药后复发的因素、撤药后复发患者的处理及其预后等焦点问题近年来的进展作一综述,以供临床医生和今后研究参考。     

西比灵治疗椎基底动脉供血不足的TCD和rCBF研究

目的：研究椎基底动脉供血不足（ＶＢＩ）患者服用西比灵治疗后脑血流动力学和脑血流量变化。方法：２２例ＶＢＩ患者西比灵治疗前及治疗４周后分别行经颅多普勒（ＴＣＤ）和１３３氙吸入法局部脑血流量（ｒＣＢＦ）检测。结果：西比灵治疗后椎基底动脉系统血流速增快,但与治疗前相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）;治疗后全脑血流量增高,其中脑干、小脑区脑血流量明显高于治疗前（Ｐ＜０．０５）。结论;西比灵能改善ＶＢＩ患者脑循环,治疗ＶＢＩ安全有效。     

急性脑梗死镁钙变化的实验研究

目的:观察急性脑梗死镁钙含量的变化,探讨其潜在机制。方法:用栓线法制成大脑中动脉阻塞梗死模型(MCAO),在MCAO后6h、12h分别测定梗死侧、对侧脑皮质匀浆及血清镁、钙含量。结果:MCAO 6h后缺血区脑皮质匀浆镁含量明显低于、钙含量明显高于健侧脑皮质区及对照组,血清镁钙含量与对照组比较无显著差异;MCAO 12h后,缺血区脑皮质匀浆镁含量进一步下降、钙含量进一步升高与对照组及MCAO 6h组比较有显著差异(P＜0.001),同时血清镁下降、钙升高(与对照组及MCAO 6h组比,P＜0.001)。结论:急性脑梗死时缺血区脑组织及血清镁含量下降、钙含量升高;镁参与了缺血性脑坏死的病理生理过程。     

视神经脊髓炎脑部病灶的影像学特征及临床表现

目的 探讨视神经脊髓炎(NMO)脑部病灶的影像学特征及主要临床表现.方法 回顾性分析南京医科大学附属脑科医院神经内科自2002年1月至2008年5月收治的19例NMO患者脑部MRI检查结果及相关病史资料.结果 本组19例患者中15例行头颅MRI检查,7例发现脑部病灶;病变累及大脑半球3例,丘脑2例,下丘脑1例,第三脑室和中脑导水管周边1例,中脑1例,桥脑1例,延髓2例;MRI上病灶为点状、斑片状或线样,呈T1低信号、T2和FLAIR高信号改变.临床表现恶心、呕吐、呃逆、复视、眼震、面部麻木、认知功能障碍及嗜睡等.结论 NMO可出现不同部位脑部病灶,以脑室管膜周边和下丘脑处病灶具有疾病特征性.部分NMO患者出现脑部受累表现,少数患者以脑部症状为首发临床事件.     

地塞米松对海人酸致（癇）大鼠脑P-糖蛋白表达的影响

目的：探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白（P-gp）表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、癫痫组（EP组,n=12）、地塞米松干预癫痫组（DEX组,n=12）.后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间（潜伏期）,初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果：①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为（87.92±45.80）min和（67.50±22.91）min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为（103.33±51.27 ）min和（75.60±22.10）min,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低（P=0.004）;②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高（P〈0.01）;与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少（P〈0.05）,而在齿状回表达量差异无统计学意义（P=0.078）.结论：地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著.     

脑磁图引导下伽玛刀治疗难治性癫(癎)的疗效及其影响因素研究

目的:研究脑磁图引导下伽玛刀治疗难治性癫癎(RE)的效果及其影响因素.方法:对40例RE患者,调查其临床资料,用脑磁图结合脑电图进行致癎灶定位后行伽玛刀治疗.术后观察癫癎发作状况,随访2-4年.按Engel癫癎外科疗效评定标准,达到I级和Ⅱ级的患者为治疗有效组,Ⅳ级的患者为治疗无效组,Ⅲ级不纳入以上两组.比较治疗有效组...