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用免疫组织化学PAP法观察鸡两种类型黄体生成素释放激素在雌性大鼠脑内的定位。结果显示:(1)黄体生成素释放激素-Ⅰ阳性纤维和末梢的分布与哺乳类黄体生成2素释放激素纤维的分布相似,主要见于下丘脑正中隆起两侧,少量见于视交叉平面的终板血管器。(2)首次发现鸡体生成素释放激素Ⅱ型阳性细胞位于雄性大鼠下丘脑视上核、室周核及视交叉后区视上核;其阳性纤维和末梢位于正中隆起的内侧。该种分布不同于哺乳类及鸡黄体素 相似文献
35.
牛磺酸对小鼠抗经和DNA修复能力的作用 总被引:12,自引:2,他引:10
断乳小鼠在饲料相同的基础上均优于两组动物分别喂以普通水和1%牛磺酸,于36天(幼期)和110天(中龄期)时断头处死,测定其肝、脑匀浆的SOD活性,MDA及脂褐质含量,结果表明:补充牛磺酸的小鼠肝脑匀浆SOD在幼龄期即显著高于对照组(P〈0.05),至中龄期量炙显著(P〈0.01)。脑匀浆中MDA及脂褐质含量 期时无差异,至中龄时,实验组含量显著低于对照组P〈0.01。肝匀浆中脂在不同鼠龄时与脑关浆 相似文献
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利培酮对躯体化障碍的增效作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察利培酮治疗躯体化障碍患者的增效作用。方法127例躯体化障碍患者随机分为研究组(利培酮+西酞普兰)64例、对照组(西酞普兰)63例,治疗6个月。于治疗前,治疗后1、2、4、6个月末测评汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、不良反应量表(TESS)。疗效评价以HAMD减分率为标准,不良反应以TESS评分为标准。结果2组HAMD、HAMA评分组间比较均从治疗1个月末开始差异有统计学意义(P<0.05),2组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05);各时期TESS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利培酮合并抗抑郁剂治疗躯体化障碍具有增效作用。 相似文献
38.
39.
目的构建基于血清HBsAg水平、HBV DNA载量、HBsAg/HBV DNA比值判别慢性乙型肝炎肝组织不同病理学分级和分期的Fisher判别函数,评价Fisher判别函数判别肝组织不同病理学分级和分期的效能。方法 472例经肝组织活检的慢性乙型肝炎患者入选本研究,其中HBeAg阳性279例,HBeAg阴性193例。血清HBsAg采用Abbott Architect I2000及其配套试剂检测,血清HBV DNA采用实时荧光定量PCR检测。统计分析采用SPSS 13.0软件。结果 HBeAg阳性患者血清HBsAg、HBV DNA与病理学分级和分期呈显著负相关(P〈0.05);血清HBsAg/HBV DNA与病理学分级呈显著负相关(P〈0.01),与病理学分期无显著相关性(P〉0.05)。HBeAg阴性患者血清HBsAg与病理学分级和分期均无显著相关性(P〉0.05),血清HBV DNA、HBsAg/HBV DNA分别与病理学分级和分期呈显著正相关和负相关(P〈0.01)。根据Bayes逐步判别分析,HBeAg阳性和阴性患者符合判别不同病理学分级的模型纳入自变量标准的指标分别只有血清HBsAg和HBsAg/HBV DNA,符合判别不同病理学分期的模型纳入自变量标准的指标分别有血清HBsAg、HBV DNA和HBV DNA。判别HBeAg阳性患者不同病理学分级的Fisher判别函数判别G1、G2、G3的一致率分别为5.8%、51.1%、59.1%,判别HBeAg阴性患者不同病理学分级的Fisher判别函数判别G1、G2、G3的一致率分别为95.5%、0.0%、5.7%;判别HBeAg阳性患者不同病理学分期的Fisher判别函数判别S1、S2、S3、S4的一致率分别为36.4%、34.9%、21.6%、57.9%,判别HBeAg阴性患者不同病理学分期的Fisher判别函数判别S1、S2、S3、S4的一致率分别为86.7%、29.4%、0.0%、0.0%。结论基于血清HBsAg和基于血清HBsAg、HBV DNA的Fisher判别函数分别对HBeAg阳性患者肝组织病理学分级G3和分期S4有重要的判别价值;基于HBsAg/HBV DNA比值和基于血清HBV DNA的Fisher判别函数对HBeAg阴性患者肝组织病理学分级G1和分期S1有重要的判别价值。 相似文献
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目的 探讨代谢综合征(MS)在老年人良性前列腺增生(BPH)病程中的作用.方法 101例BPH患者分为单纯BPH组45例与合并MS的BPH组56例,分析体质量指数(BMI)、腰围、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等代谢性因素对BPH患者前列腺体积(PV)、血清前列腺特异性抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、下尿路症状(LUTS)出现时间的影响.结果 合并MS的BPH患者PV明显大于单纯BPH患者(t=3.22,P=0.003),LUTS出现时间长于后者(t=2.02,P=0.046).超重和肥胖的BPH患者PV明显大于正常体质量组[分别为(49.44±26.83)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.021;(51.7±22.2)ml与(38.10±10.64)ml,P=0.043];腹型肥胖的BPH组患者PV明显大于非腹型肥胖的BPH患者组[(50.26±26.51)ml与(38.99±11.25)ml,P=0.005].低HDL-C水平组PV明显大于正常HDL-C水平组[(54.23±28.92)ml与(40.40±14.87) ml,P=0.009].FBS水平异常的BPH患者PV、PSA水平超过正常FBS水平者(t=3.17,2.41; P=0.035,0.013).合并胰岛素抵抗的BPH患者的PV明显大于胰岛素敏感者(t=3.43,P=0.001),LUTS出现时间在胰岛素抵抗组明显延长(t=3.58,P=0.001).PV与BMI (r=0.46,P=0.000)、FINS (r=0.42,P=0.001)、HOMA-IR (r=0.49,P=0.003)呈正相关;而与HDL-C(r=-0.38,P=0.000)呈负相关.多元逐步回归分析显示PV与HOMA-IR关系最密切.结论 MS对BPH的病程和发展具有明显的影响. 相似文献