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鼻息肉是耳鼻咽喉科学常见疾病之一,近年来呈上升性趋势,其病因目前仍未明确。目前研究表明,多种细胞因子参与鼻息肉的发病过程。有关细胞因子在鼻息肉中表达的研究近年来不断加深,本文重点对IL-12在鼻息肉中的表达和作用的研究现状进行综述。 相似文献
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目的探讨听骨链重建在鼓室成形术中的疗效,为临床治疗中耳炎提供参考。方法选取65例(65耳)中耳炎手术患者,其中25例采用部分人工听骨赝复物(PORP)行听骨链重建,19例采用全听骨赝复物(TORP)行重建,21例采用自体颞骨行重建。术后形态学随访采用耳内镜视频检查并作摄片记录。所有患者均在术前、术后1个月、术后半年进行纯音测听,并作3种听骨链重建方式疗效比较。结果所有患者术后均无面瘫及耳鸣等并发症发生,术后1个月复查鼓膜愈合良好,术后3个月鼓膜形态与正常近似。25例PORP植入者术前ABG平均(39.52±8.22)dB,术后1个月及半年分别为(22.05±714)、(27.31±997)dB。19例TORP植入者术前ABG平均(4152±1341)dB,术后1个月及半年分别为(26±883)、(20±955)dB。21耳自体颞骨制作听小骨植入者术前ABG平均(3846±7.61)dB,术后1个月及半年分别为(1953±714)、(16.86±672)dB。3种听骨链重建方式术后1个月及半年ABG均较术前明显降低(P〈0.05或001)。结论鼓室成形术中采用PORP、TORP以及自体颞骨行听骨链重建均可以有效提高患者听力,疗效较为确切。但何种术式更好尚需进一步深入研究。 相似文献
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人抗原R(HuR)是RNA结合蛋白中胚胎致死异常视觉家族的一员,可以结合并稳定在3′非翻译区(UTR)中的富含腺嘌呤和尿嘧啶的序列(AREs),调节mRNA的不稳定性。多种肿瘤细胞质中高表达HuR,并与不良预后和淋巴结转移等密切相关;抑制HuR基因表达可降低肿瘤细胞的增殖和侵袭性。HuR可通过抗凋亡、维持血管生成及逃脱机体抗肿瘤免疫机制等方面促进肿瘤细胞的生长、浸润。HuR有望成为肿瘤诊断、治疗的新靶点。 相似文献
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目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-169D4.1-001对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为的影响。方法使用慢病毒载体构建稳定过表达RP11-169D4.1-001的喉鳞癌细胞系,采用实时细胞分析、细胞克隆形成、流式细胞周期、流式细胞凋亡、细胞划痕实验、Transwell实验检测RP11-169D4.1-001在LSCC细胞增殖、凋亡、迁移中的作用。结果RP11-169D4.1-001在LSCC细胞增殖、迁移过程中发挥抑制作用。过表达RP11-169D4.1-001可抑制LSCC细胞增殖、迁移能力,将细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡。结论RP11-169D4.1-001在LSCC细胞增殖、凋亡、迁移等生物学行为中发挥抑癌作用,有望成为喉癌治疗的分子靶标。 相似文献
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微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性、非编码RNA,可以通过抑制靶基因信使RNA(mRNA)的翻译,实现对基因表达的转录后调控作用.近年来发现许多肿瘤的发生与miRNA水平异常有关,miRNA在肿瘤的发生发展中起重要的调控作用.本文对目前有关喉癌中miRNA表达与功能的研究进行总结,希望能为喉癌的进一... 相似文献
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目的探讨超声与CT在喉癌诊断中的临床应用价值。方法选择2008年1月~2013年6月我院住院治疗的38例喉癌患者,均行超声及CT检查。结果 38例喉癌患者均经手术或喉镜取活检病理证实。38例喉癌患者均行超声及CT检查,喉癌的二维声像图表现为形态不规则,边缘不光滑,内部回声不均匀,低回声,有坏死时可见无回声区。CDFI扫查内部血流较丰富。声门上型癌18例、声门型癌12例、声门下型癌8例。喉癌的CT表现主要为声门上区、声门区及声门下区的软组织肿块或弥漫性增厚,喉旁间隙或会厌前间隙变窄、消失,密度增高,声门裂移位,喉软骨的破坏及颈部淋巴结转移。结论彩超检查具有无创、简便易行、能动态多切面扫查、无痛苦、损伤少等优点,能清晰显示肿瘤的位置、大小形态、深部组织浸润程度、范围及肿块内部、周边血流情况,可以为临床提供一种较新的喉癌的辅助诊断方法。CT扫描可清晰显示肿块的形态位置、侵犯范围以及颈部淋巴结的转移,它能为喉癌的诊断与治疗提供重要信息,超声与CT对于诊断喉癌均具有重要的临床应用价值,二者各具优缺点,临床上应结合二者的各自优势联合应用,以提高对喉癌的诊断准确率。 相似文献
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目的构建层粘连蛋白α4亚基(LAMA4)的过表达和干扰序列重组慢病毒,观察其对Hep-2喉癌细胞株增值和侵袭的调控机制。方法全基因合成LAMA4序列并筛选有效的LAMA4基因干扰序列,重组入带有绿色荧光蛋白慢病毒载体。采用慢病毒感染喉癌细胞株Hep-2后,通过Western blot检测过表达和干扰效率。MTT法检测LAMA4基因表达变化时Hep-2细胞株增殖能力的变化。Transwel 实验检测喉癌细胞株感染前后侵袭能力的变化。利用Western blot和Real- time PCR检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与膜型基质金属蛋白酶(MT1- MMP)的基因表达量变化情况。结果(1)携带LAMA4基因片段和小干扰片段的重组慢病毒成功构建,包装慢病毒后浓缩病毒悬液滴度达到5×105 TU/μl。(2)基因沉默组LAMA4蛋白相对表达量明显低于对照组,过表达组相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)LAMA4干扰慢病毒感染Hep-2喉癌细胞株后,细胞株增殖无明显变化。(4)Transwel 小室检测发现,基因沉默组及过表达组Transwel 细胞数与对照组的差异均有统计学意义(均P<0.05)。(5)与对照组比较,基因沉默组及过表达组MMP-2及MT1- MMP基因与蛋白表达均发生明显变化,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LAMA4基因可能是通过MMP-2和MT1- MMP基因相关通路调节喉癌细胞的侵袭能力,LAMA4可以作为治疗喉癌转移的潜在靶点。 相似文献
70.
目的探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中CLDN11基因启动子的甲基化水平及其临床意义。方法采用实时荧光定量甲基化特异性聚合酶链反应(qMSP)分别检测91例LSCC患者的LSCC组织及其配对的癌旁正常组织CLDN11基因启动子甲基化水平,分析其与临床病理特征及预后的关系,绘制ROC曲线评估其诊断价值。结果LSCC组织CLDN11基因启动子甲基化水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01)。Ⅲ、Ⅳ期、T3~4期、有淋巴结转移的LSCC组织CLDN11基因启动子甲基化水平分别高于Ⅰ、Ⅱ期、T1~2期、无淋巴结转移的LSCC组织(均P<0.01)。ROC曲线分析AUC为0.884(95%CI:0.835~0.932,P<0.01),甲基化水平为0.571时,诊断LSCC的灵敏度、特异度分别为0.923、0.736。与低甲基化组(甲基化水平<0.571)患者相比,高甲基化组(甲基化水平≥0.571)患者总生存率较低(P<0.01)。结论CLDN11基因启动子高甲基化或可作为LSCC诊断和预测预后的生物标志物。 相似文献