Bcl-6基因与弥漫性大B细胞淋巴瘤

bcl 6基因是近年来研究较多的一类与NHL发生有关的癌基因 ,检测其突变和重排以及Bcl 6蛋白的表达 ,可能对DLBCL预后估计具有指导意义     

胆固醇代谢失调与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系

低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平升高与动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）关系密切,降低LDL—C水平是防治冠心病的重要方法之一。近来研究发现,经他汀类药物强化治疗LDL—C仍不能达标的患者其胆固醇代谢具有低合成高吸收的特点。机体胆固醇代谢受生理因素、多种心血管危险因素和调脂药物的影响,与冠心病的发生、发展和预后有关。本文就胆固醇代谢失调与冠心病的关系做一综述。     

重庆市村医生肺结核相关知识现状及其影响因素分析

目的了解重庆市村医生肺结核相关知识、免费政策掌握情况,分析其影响因素,为有效控制结核病疫情提供依据。方法对重庆市抽样地区208名村医生肺结核的相关知识情况进行问卷调查,采用χ2检验、多因素非条件Logistic回归模型分析其影响因素。结果重庆市抽样地区村医生肺结核病相关知识平均得分为(9.44±2.28)分,村医生对肺结核一般知识掌握较好,对部分防治知识及具体免费政策欠了解,知识得分高低主要受性别、年龄因素影响。结论应对女性、年龄较大的村医生进行重点培训,着重强化对知晓率较低知识点的学习,方能充分发挥村医生在结核病控制中的作用。     

IHE框架下区域医疗信息的协同研究

通过对IHE技术框架中PIX、PDQ、XDS等集成规范的研究,探讨了区域信息中基本文本数据信息与文档文件信息在不同的医疗异构系统中协同处理,提出了支持集中存储模式和分布式存储模式的IHE框架下区域医疗信息协同方案,为区域医疗信息化建设提供了一个标准、完整、灵活的解决思路。     

Ghrelin基因Leu72Met多态性与2型糖尿病相关性的Meta分析

目的 采用Meta分析评价Ghrelin基因SNP+408C/A位点多态性与T2DM的相关性.方法 检索中国知网、维普、万方、Pubmed、Cochrone library、OVID数据库,收集2000年1月至2012年5月公开发表的有关Ghrelin基因SNP+408C/A位点多态性与T2DM相关性研究的文献;按一定标准对文献质量进行综合评价,提取有效数据,采用Review Manager 5.1软件进行Meta分析.结果 共纳入研究8篇,累计病例3944例,对照3967例.Meta分析结果显示,Ghrelin基因+408C/A位点多态性与T2DM的相关性中C等位基因与A等位基因(OR:1.02,95％CI:0.93～1.12,P=0.61)、基因型CC与(CA+AA) (OR:0.99,95％CI:0.89～1.10,P=0.80)、基因型CC与CA(OR:0.98,95％CI:0.88～1.10,P=0.73)、基因型CC与AA(OR:1.2,95％CI:0.90～1.60,P=0.22)比较,差异均无统计学意义.结论 Ghrelin基因+408C/A位点多态性与T2DM易感性可能无关.     

高糖诱导视网膜血管周细胞凋亡中线粒体细胞色素C的变化

目的:研究高糖诱导牛视网膜血管周细胞凋亡中线粒体细胞色素C(Cyt-C)的变化.方法:以在体外培养3代近融合的牛视网膜毛细血管周细胞为对象,分别在对照组(5.5mmol/L)与高糖各组(15,25,35mmol/L)中孵育6d,透射电镜观察周细胞超微结构改变,TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡情况,分光光度计检测周细胞胞质Cyt-C变化.结果:高糖各组周细胞出现明显凋亡改变,凋亡率明显高于对照组(t1=57.450,t2=83.754,t3=136.403,P＜0.01);高糖各组胞质Cyt-C浓度明显高于对照组(t1=17.361,t2=17.866,t3=24.072,P＜0.01),且Cyt-C浓度与周细胞凋亡率明显正相关(r=0.964,P＜0.01).结论:高糖呈剂量依赖性诱导牛视网膜血管周细胞凋亡,线粒体Cyt-C释放可能参与周细胞凋亡过程.     

二甲双胍对内分泌代谢紊乱影响的研究进展

 目的综述二甲双胍对内分泌代谢紊乱影响的研究进展。方法阅读近年来的国内外相关文献,进行分析、整理和归纳。结果二甲双胍用于治疗包括2型糖尿病在内的代谢综合征、多囊卵巢综合征、假性黑棘皮病疗效得以肯定,对二甲双胍的降糖及非降糖机制的研究已进入分子生物学水平。结论二甲双胍在临床上的应用日益广泛,其作用机制仍有待于进一步深入研究,在生殖内分泌方面有着广阔的研究前景。     

甲状腺素引起大鼠胰岛β细胞功能改变的机制研究

研究发现,甲状腺素(thyroxin,T4)水平过高可引起大鼠糖耐量异常.在此病理过程中,产生了胰岛素分泌水平的下降而非胰岛素抵抗,并且胰岛素水平的下降是因为胰岛素分泌水平下降而并非胰岛素清除率升高[1].临床资料报道,部分甲亢病人同时伴有糖耐量降低,甚至出现糖尿病(diabetes mellitus, DM)[2].但其机制的研究尚未见报道.本文初步探讨了甲状腺素引起大鼠胰岛β细胞功能改变的机制.     

潜在转化生长因子结合蛋白2在镉致人支气管上皮细胞氧化损伤中的作用

目的 研究潜在转化生长因子结合蛋白2基因(latent transforming growth factor-β binding protein 2,LTBP2)在氯化镉致人支气管上皮细胞(the human bronchial epithelial cells,16HBE)氧化损伤中的作用。 方法 分别用10、20、30、40 μmol/L氯化镉处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L 氯化镉处理16HBE细胞12、24、48 h,利用qRT-PCR法检测细胞LTBP2基因表达变化。针对目的基因设计特异性shRNA序列,退火并组装到慢病毒载体pCDH上,构建16HBE稳定LTBP2低表达细胞株。分别用硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。 结果 30、40 μmol/L处理组细胞LTBP2 mRNA相对表达与氯化镉浓度为0 μmol/L对照组比较有统计学意义(P<0.05),且随着氯化镉染毒剂量的增加,LTBP2mRNA表达逐渐升高(P<0.01)。30 μmol/L氯化镉分别处理16HBE细胞24、48 h,细胞LTBP2 mRNA基因相对表达与氯化镉未染毒细胞比较差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度氯化镉处理16HBE及LTBP2低表达细胞株16HBE-shLTBP2不同时间,与16HBE相比,氯化镉处理的16HBE-shLTBP2 SOD含量显著升高(P<0.05),而MDA含量显著降低(P<0.05)。 结论 LTBP2低表达细胞减弱镉致细胞氧化损伤毒性,提示LTBP2基因可能在镉致细胞氧化损伤过程中发挥促氧化作用。