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三种阿尔茨海默症治疗药物促体外培养小鼠皮层神经元活性的比较 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 :观察并比较 3种阿尔茨海默症治疗药物盐酸美金刚胺、美曲磷酯及白藜芦醇对体外培养小鼠皮层神经元活性的影响 ,为寻找作用机理更优的先导化合物提供理论依据。方法 :采用体外培养皮层神经元细胞的方法 ,解剖分离 15d胚胎小鼠皮层神经细胞 ,接种于 96孔板 ,4 8h后加药并培养72h ,相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形态学观察 ,并以MTT法观察 3种药物对小鼠皮层神经元活性的影响。结果 :盐酸美金刚胺显著促进小鼠皮层神经元活性 ,并呈现出一定的量效关系 ;美曲磷酯 10pmol·L-1,0 .1,1,10nmol·L-1剂量组对皮层神经元细胞活性没有影响 ,而美曲磷酯 0 .1,1μmol·L-1剂量组显著抑制皮层神经元细胞活性 ;0 .1nmol·L-1白藜芦醇显著促进皮层神经元细胞活性 ,而白藜芦醇 0 .1,1,10 μmol·L-1剂量组显著抑制皮层神经元细胞活性。结论 :盐酸美金刚胺促小鼠皮层神经元活性较高 ,故以其为先导化合物设计药效更高的阿尔茨海默症治疗药物的方案是可行的。 相似文献
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心力衰竭治疗药物发展较快,为心力衰竭的治疗提出了新的思路.本文综述重组人脑利钠肽、新型钙增敏剂、肾素抑制剂和血管加压素受体拮抗剂及他汀类药物用于心力衰竭治疗的临床疗效及安全性评价研究. 相似文献
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目的:初步研究细胞膜脂筏在MC3T3成骨细胞TNFRl介导信号转导中的作用.方法:应用MCD(10 g/L,60 min)消耗细胞膜胆固醇,以TNF-α(10 μg/L)刺激MC313成骨细胞0、5、10、15、30 rain或以TNF-α+CHX(10ms/L)处理4 h诱导凋亡,以SDS-PAGE/Western blot法检测IKBot、ph-AKT、ph-ERK、ph-p38及caspase-3活性片段表达水平的变化,分析膜胆固醇在TNFRI介导信号转导中的作用.结果:MCD(10 g/L)处理60 min可将膜胆固醇水平减少至约35%.降低膜胆固醇水平不影响TNFRI介导的IKBa信号,但显著抑制TNFRl介导的AKT磷酸化激活;不影响TNFRl介导的caspase03活化和细胞凋亡;也不影响TNFRI介导的ERK和p38磷酸化激活.结论:消耗膜胆固醇可破坏脂筏结构,提示成骨细胞膜脂筏在TNFR1介导AKT激活的过程中发挥重要作用,而TNFR1介导的NF-kB和ERK、p38及凋亡信号通路的激活并不依赖脂筏. 相似文献
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糖皮质激素连接物在大鼠胃肠道的转运及其对溃疡性结肠炎的治疗 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究地塞米松(DX)-右旋糖酐(500000)连接物(DXD50)在大鼠胃肠道的转运及其对大鼠溃疡性结肠炎的疗效。方法:将DXD50给大鼠ig,监测该DXD50在大鼠胃肠道不同部位释放DX的动力学过程及血药浓度变化。用三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎,以结肠溃疡面积、结肠重量、结肠组织髓过氧化物酶、大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量为指标,观察连接物的疗效。结果:口服连接物后,DX主要分布在盲肠和结肠中。DXD50及DX0.25μmol·kg~(-1)·d~(-1)可分别使大鼠溃疡面积缩小55.6%和33.3%,同时结肠重量下降17.9%和2.6%。DXD50 0.25μmol·kg~(-1)·d~(-1)对大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量无影响,而同等剂量的DX可引起大鼠外周血淋巴细胞数、胸腺及脾脏重量明显下降(P<0.05 vs control)。结论:DXD50可将DX特异地转运到结肠,它是一种有潜力的治疗炎症性肠病药物。 相似文献
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苯并二氢吡喃衍生物的合成及其对骨和血管的初步生物活性 总被引:2,自引:0,他引:2
绝经后骨质疏松症的主要治疗手段是雌激素替代疗法 (HRT) ,但长期用雌激素可引起子宫内膜和乳腺增生 ,增加发生子宫内膜癌和乳腺癌的危险性[1,2 ] 。异丙氧基异黄酮 (ipriflavone)和 1998年初美国上市的选择性雌激素受体调节剂 (SERMs)雷洛昔芬 (raloxifene)可降低雌性激素样活性和致癌危险性 ,实现了雌激素的药理作用分离[3] 。异丙氧基异黄酮有很强的心血管保护作用 ,但其对绝经后骨质疏松症的防治效力不及雷洛昔芬[4 ,5] 。分析对比两种药物结构 :异丙氧基异黄酮较雷洛昔芬的结构简单 ,两者均含有苯并杂环 … 相似文献
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