小儿颈部瘢痕挛缩畸形9例整复术的麻醉处理

小儿颈部瘢痕挛缩畸形９例整复术的麻醉处理青海省海西州人民医院麻醉科（８１７０００）杨文军小儿颈部瘢痕挛缩畸型整复时因颈部瘢痕致使头部后仰受限，经口气管内插管常很困难，所以对此病例麻醉时行经鼻气管插管全麻为宜［１］。资料和方法１一般资料：全组９例：年龄...     

脾肾气机升降失常与糖尿病肾病关系探讨

脾肾主清浊升降,脾肾气机升降失常、清浊逆乱是糖尿病肾病的病机关键,其根本病因在于脾肾虚损及血瘀内生。临床治疗以调理脾肾、通利六腑为主,可恢复机体升清降浊功能,延缓和阻止糖尿病肾病的进程,改善病人的生活质量。     

核因子-κB活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义。方法 Wistar 大鼠60只,随机分成对照组和创伤性炎症组。运用匀浆法提取肝细胞的核蛋白,运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性,检测血浆转氨酶的水平,在光镜下观察肝细胞损伤程度,电镜下观察肝脏超微结构改变,以线粒体的肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。结果大鼠创伤性炎症术后第3小时,肝脏NF- κB的活性开始升高,第12小时达高峰,第72小时后基本降至正常。血浆ALT含量在伤后明显上升,于第24小时达高峰,同时肝细胞出现明显的水肿、变性和坏死,肝小叶结构破坏明显。结论大鼠创伤性炎症肝脏损伤后,NF-κB活性明显升高,与肝脏结构和功能改变基本一致,NF-κB在创伤性炎症肝脏损伤中具有重要意义。     

NF-kB靶向性哑铃形“圈套”寡核苷酸对体外肾小球系膜细胞细胞因子表达的影响

目的：设计合成靶向NF-kB的哑铃形“圈套”ODNs，并检测其对NF-kB转录活性和肾小球系膜细胞细胞因子(TNF-α和IL-6)表达的抑制效应。方法：以NF-kB顺式作用元件kB序列为模板，设计包含两个拷贝的kB序列，长度为58个碱基的环状ODNS，合成后部分序列做FAM标记，行转集效率鉴定实验。采用电泳迁移率改变实验(EMSA)体外检测哑铃形圈套ODNs对NF-kB转录活性的抑制效应。提取大鼠肾小球系膜细胞，随机分为正常对照组、LPS刺激组、哑铃形圈套0DNs处理组、无关圈套ODNs处理组和脂质体处理姐。采用阳离子脂质体将2、4、8mg／L不同剂量哑铃形圈套ODNs转染大鼠肾小球系膜细胞，6h后用LPS刺激，收集转染后8、12、18上清和细胞。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清细胞因子蛋白表达，逆转录PCR(RT-PCR)法检测细胞因子mRNA转录。结果：阳离子脂质体可将哑铃形圈套ODNs高效转集入肾小球系膜细胞，哑铃形圈套ODNs在体外能有效地抑制NF-kB与其顺式元件的结合；4、8mg／L剂量哑铃形圈套ODNs可明显抑制LPS诱导的大鼠肾小球系膜细胞TNF-α和IL-6转录与表达。结论：靶向NF-kB的哑铃形圈套ODNs在体外可抑制NF-kB的转录活性，从而对体外培养的肾小球系膜细胞细胞因子的表达具有抑制效应。     

NF-κB靶向性哑铃形"圈套"寡核苷酸抑制肾小球系膜细胞IL-6的表达

目的 设计合成靶向NF-κB的哑铃形“圈套”ODNs，并检测其对N-κB转录活性和’肾小球系膜细胞IL-6表达的抑制效应。方法 采用电泳迁移率改变实验(EMSA)体外检测哑铃形圈套ODNs对NF-κB转录活性的抑制效应。提取大鼠肾小球系膜细胞，随机分为正常对照组、LPS刺激组、哑铃形圈套ODNs处理组、无关圈套ODNs处理组和脂质体处理组。采用阳离子脂质体将2、4、8mg/L不同剂量哑铃形圈套ODNs转染大鼠肾小球系膜细胞，6h后用LPS刺激，收集转染后8、12、18h上清和细胞。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清IL-6蛋白表达，逆转录PCR(RT-PCR)法检测IL-6mRNA转录。结果 哑铃形圈套ODNs在体外能有效地抑制NF-κB与其顺式元件的结合；4、8mg/L剂量哑铃形圈套ODNs可明显抑制LPS诱导的大鼠肾小球系膜细胞IL-6转录和表达。结论 靶向NF-κB的哑铃形圈套ODNs在体外可抑制NF-κB的转录活性，从而对体外培养的肾小球系膜细胞炎性因子IL-6的表达具有抑制效应。     

核因子-κB靶向性寡核苷酸"圈套"策略对创伤性炎症大鼠肝脏损伤的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)靶向性寡核苷酸(ODN)“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏损伤的作用。方法 Wistar大鼠96只，随机分成对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组，各组动物分别于术后3、6、12、24、48和72h分批处死。运用凝胶迁移变动分析(EMSA)检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性及合成“圈套”ODN的体外竞争抑制试验。检测血清转氨酶水平，在光镜下观察肝细胞损伤程度，电镜下观察肝脏超微结构改变，以线粒体的肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。结果 创伤性炎症后3h肝脏NF-κB的活性开始升高，12h达高峰，72h后基本恢复正常。“圈套”ODN在体外能有效地抑制NF-κB活性。血清ALT含量在伤后明显上升，于24h达高峰，肝细胞出现明显的水肿、变性和坏死，肝小叶结构破坏明显。“圈套”ODN治疗6h后，大鼠血清ALT水平明显降低，肝小叶结构损伤明显好转，线粒体的肿胀明显减轻。结论 NF-κB靶向性“圈套”ODN通过特异性抑制NF-κB活性，可以有效地减轻创伤性炎症大鼠肝脏结构和功能的损伤。     

丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗脑梗塞的疗效及其对患者侧支循环建立的影响

目的：观察丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗脑梗塞的疗效,并探讨其对患者侧支循环建立的影响。方法将我院神经内科2013年1月至2015年10月期间收治并确诊的112例脑梗塞患者按数表法随机分为对照组和观察组,每组各56例。对照组采用改善微循环、抗血小板等药物治疗,观察组则在对照组治疗基础上给予丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗,连续治疗3个月。比较两组患者的神经功能缺损(NIHSS)评分、缺血区域脑血流量、日常生活活动能力(Barthel)评分及患者对治疗的满意度。结果治疗2周、1个月、3个月后,观察组患者NIHSS评分逐渐降低,分别为(15.34±3.53)分、(12.37±4.32)分、(8.27±2.37)分,且低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗2周、1个月、3个月后,观察组患者的缺血区域脑血流量升高,分别为(26.32±8.97) mL/100 g·min、(32.35±10.84) mL/100 g·min、(41.48±12.86) mL/100 g·min,同时也高于同期对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗2周、1个月、3个月后,观察组患者的Barthel指数增加,分别为(43.2±6.7)、(56.9±8.3)、(73.6±11.3),同时也高于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗满意率为91.1%(51/56),高于对照组的75.0%(42/56),差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊联合阿托伐他汀钙片治疗脑梗塞效果佳,可有效改善患者神经功能缺损,增加其缺血区脑血流量,生活活动能力也得到提高,值得临床应用。     

非酒精性脂肪性肝病患者甲状腺激素水平变化及其与肝纤维化的关系

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清甲状腺激素水平变化与肝纤维化的关系及其意义。方法:采用放射免疫法检测123例NAFLD患者及56例对照组的血清甲状腺激素(T3、T4、TSH)及透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)等反应肝纤维化的血清学指标。结果:对照组与非酒精性单纯性脂肪肝(NASFL)组、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组血清T3浓度随病情进展逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.01);3组间血清T4、TSH浓度比较差异无显著性(P>0.05);NASFL患者血清HA、PⅢNP浓度与较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01),而CⅣ、LN浓度差异无统计学意义(P>0.05);NASH组血清HA、PⅢNP、CⅣ、LN浓度均高于健康对照组及NAFL组,差异有统计学意义(P<0.01);NASFL患者血清T3水平与HA呈负相关关系(P<0.05);NASH组患者血清T3水平与HA、PⅢNP、CⅣ、LN均呈负相关关系(P<0.05)。结论:NAFLD患者血清T3水平降低,其下降程度与病情及肝纤维化严重程度一致;检测NAFLD患者血清T3变化对判断病情及预后有一定的临床价值。     

急性脑梗死尿激酶溶栓治疗后血清尿酸水平变化与梗死体积及神经功能缺损关系

目的探讨急性脑梗死患者溶栓治疗后尿酸水平变化与梗死体积及神经功能缺损的关系。方法 选取急性脑梗死患者59例,按梗死体积分为小体积梗死组(≤5 cm~3),大体积梗死组(>5 cm~3);根据神经功能缺损程度评分分为轻中度损伤组(0～12分),重度损伤组(≥13分),比较不同梗死体积和损伤程度患者溶栓前后尿酸水平变化。结果重度损伤组尿激酶溶栓患者较轻中度损伤组溶栓第2天尿酸水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);大体积梗死组尿激酶溶栓治疗后较小体积梗死组溶栓第2天尿酸水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。而溶栓后第7天、3个月差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死溶栓后,梗死体积越大者尿酸水平下降越显著;同时,神经功能缺损程度越高者尿酸水平下降越明显。     

急性脑梗死尿激酶溶栓治疗后血清尿酸水平变化与梗死体积及神经功能缺损关系

目的分析急性脑梗死患者溶栓治疗后尿酸水平变化与梗死体积及神经功能缺损的关系。方法选取2006年2月-2011年3月急性脑梗死患者59例,按梗死体积分为小梗死组(≤5 cm3),大梗死组(>5 cm3);根据神经功能缺损程度评分分为轻度损伤组(0～12分),重度损伤组(≥13分),比较不同梗死体积和损伤程度时溶栓前后尿酸水平变化。结果尿激酶溶栓治疗后重度损伤组患者较轻度损伤组发病第2天尿酸水平下降显著,差异有统计学意义(P<0.05);不同梗死体积尿酸水平变化不同,大梗死组尿激酶溶栓治疗后较小梗死组发病第2天尿酸水平明显下降,两组间溶栓第2天尿酸水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死溶栓后尿酸水平下降,梗死体积越大者尿酸水平下降越显著;同时神经功能缺损程度越高者尿酸水平下降越明显。尿酸在缺血再灌注过程中发挥一定作用,尿酸水平变化与脑梗死体积及神经功能缺损程度有关。