化疗栓塞联合射频消融治疗肝癌的疗效及对患者BDNF水平的影响

目的:探讨肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)联合射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗肝癌疗效、不良反应及对患者血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,为肝癌的临床治疗提供依据.方法:收集南华大学附属第二医院于2012-02/2014-02收治的100例肝癌患者,随机分为对照组50例与观察组50例.对照组给予TACE治疗,观察组在常规治疗基础上给予联合RFA治疗,观察并比较两组患者疗效、不良反应及对患者血清BDNF水平的影响.结果:观察组患者治疗有效率达86.0%,显著高于对照组患者的62.0%,差异具有统计学意义(P0.05),观察组患者肿瘤完全坏死率显著高于对照组(62%vs 24%),其肿瘤复发率显著低于对照组(24%vs 54%),差异均有统计学意义(P0.05).观察组患者除头痛、发热的发生率高于对照组外,其余不良反应与对照组比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后血清BDNF水平与治疗前相比,均有明显降低(P0.05);且与对照组相比,观察组治疗后血清BDNF水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论:TACE联合RFA治疗肝癌疗效确切,不良反应并无明显增加,安全性较好,并且可显著降低患者血清BDNF水平,值得临床上进一步研究.     

腮腺良性肿物71例术后并发症防治

<正>腮腺良性肿物是口腔颌面部常见疾病,术后常出现一些并发症。本组71例腮腺良性肿物术后出现并发症11例,经采取相应不同的方法治疗,均取得了满意的临床效果,现回顾分析如下。1资料与方法1.1一般资料:我院口腔科2002年5月至2010年5月间收治腮腺良性肿物患者71例,男性37例,女性34例,年龄14⁷6岁。采用腮腺区域性切除术或腮腺浅叶切除术治疗。术后标本经我院病理科诊断,均为腮腺良性肿物类疾病,腮腺多形性腺瘤31例,沃辛瘤10例,腮腺囊肿6例,腮腺淋巴上皮反应增生5例,腮腺纤维炎性病变3例,基底细胞腺瘤3例,腮腺深部血肿1例,腮腺表皮囊肿2例,血管瘤1例,单纯性     

阻断CD40/CD40L共刺激通路延长大鼠移植肝脏存活时间

T细胞介导的免疫应答在移植排斥反应中起重要作用,共刺激信号在T细胞活化中是不可或缺的,CD40/CD40L可提供共刺激信号.我们利用腺病毒介导CD40Ig融合基因阻断CD40/CD40L通路,探讨其延长移植肝脏存活的机制. 一、材料和方法 1.材料:CD40、白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(美国R&D公司),羊抗兔CD40多克隆抗体(Abcam公司).     

核因子-κB"圈套"策略对创伤性炎症大鼠肝脏炎症介质IL-6的作用研究

目的探讨核因子-κB（NF-κB）靶向性寡核苷酸（oligodeoxynucleotides,ODN）“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏炎症介质IL-6的影响.方法Wistar大鼠96只,随机分成生理盐水对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组.运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性及合成“圈套”ODN的体外竞争抑制,用RT-PCR和ELISA法检测大鼠肝脏组织IL-6的mRNA水平和蛋白水平.结果大鼠创伤性炎症术后3 h肝脏NF-κB的活性开始升高,在术后12 h达高峰.肝脏组织IL-6 mRNA水平和蛋白水平也明显上升,与肝脏NF-κB的活性改变一致,“圈套”ODN在体外能有效地抑制NF-κB活性.“圈套”ODN治疗后大鼠肝脏组织IL-6的mRNA水平和蛋白水平均明显下降,肝脏功能明显好转,而变异“圈套”ODN却没有效果.结论NF-κB“圈套”策略通过特异性抑制NF-κB活性,可以有效地抑制创伤性炎症大鼠肝脏炎症介质IL-6的释放.     

脾静脉主干缩窄法制备家兔继发性脾功能亢进模型

目的介绍一种快速建立的继发性脾功能亢进家兔动物模型。方法通过对家兔脾静脉主干进行缩窄和脾静脉属支结扎引起淤血性脾肿大,观察家兔脾静脉主干缩窄后脾脏的动态变化。结果脾静脉主干缩窄、脾静脉属支结扎1周后外周血红细胞、血小板即下降,脾脏肿大,并且红细胞和血小板减少、脾肿大可持续8周以上;术后第2周起,脾脏组织病理学改变符合脾脏慢性淤血改变;但脾静脉主干缩窄后白细胞水平无显著性改变。结论脾静脉主干缩窄法制备家兔继发性脾亢模型,操作方法简单,模型稳定可靠,可以作为脾功能亢进基础研究的一种较理想的动物模型。     

一氧化氮、内皮素-1在内毒质所致肝脏损伤中的作用机制研究

目的 探讨一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）在内毒素所致肝脏损伤中的作用机制。方法 Waster大鼠40只随机分成对照组，内毒素组、内毒素组、内皮素受体拮抗剂组和左旋精氨酸组，观察各组大鼠血浆NO和ET-1水平，肝脏功能变化，在光镜下观察肝细胞损伤程度，在电镜下观察肝脏超微结构改变。结果 大鼠投予内毒素12h后，血浆NO和ET-1水平明显下升，血浆转氨酶水平增加，肝细胞明显水肿，变性和坏死，肝筛的数量和直径明显减少，左旋精氨酸和内皮素受体损坏抗剂均能明显减轻肝脏功能和结构的损伤，结论 在内毒素所致肝损伤中，NO起保护性作用，而ET-1则起促进作用，二者在肝脏中的作用可能是通过作用于肝筛而引起的。     

左髂总静脉受压处和静脉内粘连结构的组织学研究

目的　探讨左髂总静脉受压处的组织学变化和静脉内粘连结构形成的原因。方法　利用Van Gieson染色、Verhouff染色及苏木素 伊红 (HE)染色方法 ,在光镜下对 11例受压左髂总静脉及静脉内粘连结构的组织学特点进行观察和测量。结果　静脉内粘连结构内平滑肌含量 4.7% ,比正常对照组减少 (P <0 .0 1) ,胶原纤维含量 2 8.4% ,比正常对照组增多 (P <0 .0 5 ) ;粘连结构与血管壁交界处平滑肌含量增多 (11.6% ) ,P <0 .0 5 ;受压左髂总静脉前壁、后壁和粘连结构与血管壁交界处的内膜增厚 (分别是 76.5、78.7和 2 65 .2 μm ) ,分别为P <0 .0 5、P <0 .0 5和P <0 .0 1;左髂总静脉前壁全层变薄 (2 2 3 .3 μm) ,P <0 .0 1,粘连结构与血管壁交界处全层增厚 (1182 .6μm ) ,P <0 .0 1。结论　静脉内粘连结构是后天形成的 ,是由于静脉长时间受压刺激后发生内膜过度增生和纤维化的结果 ,平滑肌的增殖和迁移起着重要作用。     

核因子-κB活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义

目的探讨核因子-kB（NF-kB）活性在创伤性炎症大鼠肝脏损伤中的变化及其意义。方法Wistar大鼠60只，随机分成对照组和创伤性是症组。运用匀浆法提取肝细胞的核蛋白，运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-kB的活性，检测血浆转氨酶的水平，在光镜下观察肝细胞损伤程度，电镜下观察肝脏超微结构改变，以线拉体的肿胀程度作为肝细胞损伤的评价指标。结果大鼠创伤性炎症术后第3小时，肝脏NF—kB的活性开始升高，第12小时达高峰，第72小时后基本降至正常。血浆ALT含量在伤后明显上升。于第24小时达高峰，同时肝细胞出现明显的水肿、变性和坏死，肝小叶结构破坏明显。结论大鼠创伤性炎症肝脏损伤后，NF—kB活性明显升高。与肝脏结构和功能改变基本一致，NF—kB在创伤性炎症肝脏损伤中具有重要意义。     

核因子-кB靶向性寡核苷酸"圈套"策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF-α的作用

目的 探讨NF-κB靶向性寡核苷酸(ODN)“圈套”策略对创伤性炎症大鼠肝脏TNF-α的作用。方法 Wistar大鼠96只，随机分成对照组、创伤性炎症组、“圈套”ODN组和变异“圈套”ODN组。运用凝胶阻滞实验检测创伤性炎症术后肝脏组织NF-κB的活性及合成“圈套”ODN的体外竞争抑制试验，用RT-PCR检测大鼠肝脏组织TNF-α mRNA水平，ELISA检测大鼠肝脏组织TNF-α的蛋白水平。结果 大鼠创伤性炎症术后3h肝脏NF-κB的活性开始升高，术后12h达高峰。肝脏组织TNF—α mRNA水平和蛋白水平也明显上升，与NF-κB的活性改变一致，“圈套”ODN在体外能有效地抑制NF-κB活性。“圈套”ODN治疗后大鼠肝脏组织TNF—α的表达明显下降，肝脏功能明显好转，而变异“圈套”ODN没有效果。结论 NF-κB靶向性“圈套”ODN通过特异性抑制NF—κB活性，可以有效地抑制创伤性炎症大鼠肝脏炎症介质TNF—α的释放，从而改善肝脏功能。     

以逆转录病毒为载体进行肝脏基因转染的研究进展

自 1992年对家族性高胆固醇血症病人进行第 1例肝脏疾病基因治疗以来 ,对肝脏疾病基因治疗的研究已经成为目前国内外研究的热点之一。肝脏是体内多种物质的主要代谢场所 ,并能合成多种血浆蛋白质 ,且具有强大的再生能力 ,因而肝脏是基因治疗理想的靶器官。许多肝脏疾病 ,特别是由于单基因缺陷所致的代谢性疾病 ,为肝脏基因治疗的理想疾病 ,如α1 胰蛋白酶缺陷症、遗传性酪氨酸血症、Ｃｒｉｇｌｅｒ Ｎａｊｊａｒ综合征等 ,为肝脏疾病的基因治疗提供了广阔的应用前景。1　基因转染的载体载体是治疗性遗传物质的携带者或运输工具 ,理想的治疗…