主动性Heymann肾炎中NF-κB p65在肾间质病变中的作用

目的 :探讨主动性Heymann肾炎 (AHN)肾间质内NF -κBp6 5的活化及意义。方法 :8- 10周龄Wis tar雌性大鼠 2 0只均分为 2组 ,肾炎组予皮下免疫Fx1A/CFA ;对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾组织NF -κBp6 5的活化及其与肾组织病理改变、尿蛋白量和血清白蛋白水平变化的相互关系。结果 :肾炎组大鼠肾间质病变评分、肾小管 -间质NF -κBp6 5的活化均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;肾小管NF -κBp6 5阳性数与尿蛋白水平和肾间质病变评分呈明显正相关 (r分别为 0 7138和 0 6 376 ,P <0 0 5 )。结论 :NF -κBp6 5的活化可能参与AHN的小管 -间质的病理损害过程     

慢性肾功能不全患者尿中NAG、RBP和FDP检测及意义

目的：探讨慢性肾功能不全（CRI）患者尿N－乙酰－β－D－氨基葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）与纤维蛋白降解产物（FDP）变化及其意义。方法：应用比色法、酶联免疫法及乳胶凝集法分别检测25例慢性肾小球肾炎CRI患者和28例健康对照组尿NAG、RBP及FDP水平。结果：CRI患者尿RBP含量、NAG活性明显增高（P＜0．01）,且在尿FDP阳性组及伴高血压的CRI患者尿RBP及NAG升高更明显（P＜0．05）。结论：CRI患者残存肾单位肾小球内凝血以及伴有的高血压可能是其小管－间质损害加重的重要因素。     

七年制医学生临床医学导论急诊医学带教初探

长期以来,由于课程安排和设置的局限性,医学生入校后虽经多年专业知识的学习,但由于临床感性认识的不健全,常导致基础学习与临床脱节.七年制医学生由于培养时间长,如按传统教学方式进行,这种现象必然加重.因此,为了使医学生一入学就了解医学的科学性、艺术性和道德性,在传统课程体系设置基础上,一种新的课程-临床医学导论课应运而生.本文就七年制医学生临床医学导论急诊医学示教的特点和方法进行了初步探讨.     

IgM肾病的研究现状

IgM肾病指肾组织免疫荧光检查发现系膜区有弥漫性IgM沉积(IgM是唯一或最主要的沉积成分),光镜下可见肾小球系膜细胞增殖或肾小球结构基本正常的原发性免疫复合物介导的肾小球疾病。临床上可发生于任何年龄,儿童多见,多数以肾病综合征起病,少数表现为蛋白尿、单纯血尿或蛋白尿合并血尿,血清Ig M升高。目前研究提示,IgM肾病预后不容乐观。基于其病因和发病机制不清,其病理特点也不尽相同,临床表现也多种多样。该文将主要介绍IgM肾病的病因和发病机制、组织和病理特点、临床表现、诊断、治疗及预后等情况。     

中医内科临床诊疗专家共识·脑积水(正常压力脑积水)

正常压力脑积水(normal pressure hydrocephalus)患者，临床上虽脑脊液压力在正常范围内，但表现为临床“三联征”的综合征(步态不稳、痴呆、尿失禁),同时伴随脑室扩大。目前，鉴于中医古籍中未有脑积水之病名，脑积水仅参见于中医“痴呆”“饮病”“头痛”“眩晕”等范畴，故正常压力脑积水尚无明确具体的中医病名，根据2010年国家中医药管理局重点专科协作组专家共识，以“脑积水”作为中医病名。因此，我院集合领域内众专家学者，通过文献检索、文献评价、文献研究总结、3轮专家问卷调查、专家论证会、专家质量方法学评价和临床一致性评价，为加强脑积水(正常压力脑积水)患者的诊断和治疗，指导中医脑病科、神经内科等相关临床医师合理诊疗，特制定《中医内科临床诊疗专家共识·脑积水病(正常压力脑积水)》。该共识明确了脑积水(正常压力脑积水)的疾病名称、范围、术语和定义、诊断、辨证、治疗、预防和调护建议，在中医药分证论治同时，推荐配合外治法、针灸、推拿、康复疗法、物理疗法等综合措施，旨在为进一步推动脑积水疾病中医临床诊疗水平、促进中医药标准化项目提供参考。     

应用连续性血液滤过治疗急性重症胰腺炎

目的：研究连续性血液滤过（CVVH）治疗急性重症胰腺炎（ASP）的疗效及机制。方法：21例SAP患者,CVVH治疗至少持续24h，CVVH治疗前后监测病情及生化指标的变化，并测定内毒素在血中的变化。结果：CVVH治疗过程中，患者血流动力学稳定，CVVH后心动过速、呼吸窘迫、腹痛、腹胀、发热等症状明显缓解。CVVH后APACHEⅡ评分明显降低。CVVH6h后，血中内毒素的水平明显下降，24h后又恢复到治疗前的水平。SAP的存活率为71％。结论：SAP合并多器官功能衰竭（MODS）的患者行CVVH治疗能有效缓解患者的临床症状，提高SAP的存活率，这可能与血中内毒素以及各种炎症介质的清除有关。早期、连续地行CVVH治疗更有利于改善SAP的预后。     

工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA双链断裂的影响

目的:采用γH2AX免疫荧光法观察工频磁场对人晶状体上皮细胞DNA双链断裂的影响.方法:将人晶状体上皮细胞暴露于0.4 mT、50 Hz工频磁场2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,以0.1 μmol/L的DNA损伤剂4-硝基喹啉-1-氧化物作用1 h作为阳性对照,结束处理后进行γH2AX免疫荧光检测.计算细胞平均焦点数.将细胞平均焦点数及焦点阳性细胞率作为评价细胞DNA双链断裂程度的指标.结果:工频磁场暴露24 h的平均焦点数、γH2AX焦点阳性细胞率分别为(2.93±0.43)、(27.88±2.59)%,与假辐照组(1.77±0.37)、(19.38±2.70)%相比,差异具有显著性(P<0.05);工频磁场暴露48 h的平均焦点数、γH2AX焦点阳性细胞率分别为(3.14±0.35)、(31.00±3.44)%,与假辐照组相比,差异具有显著性(P<0.01);而工频磁场暴露2 h分别为(2.11±0.61)、(22.44±5.09)%,6 h分别为(2.18±0.47)、(22.59±3.08)%和12 h分别为(2.35±0.43)、(23.35±2.93)%,与假辐照组比较,差异没有显著性(P>0.05).结论:体外实验表明,0.4 mT工频磁场长时间辐照可以使人晶状体上皮细胞DNA双链断裂增加.     

NF-κB p65在口服诱导免疫耐受防治主动性Heymann肾炎中的作用

目的探讨口服诱导免疫耐受对主动性Heymann肾炎(AHN)的防治作用及机制。方法6～8周龄Wistar雌性大鼠30只平均分3组,AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠分别予PBS、Fx1A灌胃,然后皮下免疫Fx1ACFA,同时设正常对照组。观察大鼠迟发性超敏反应(DTH)、肾组织的病理变化、尿蛋白水平,并用SandwichELISA法和免疫组化染色分别观察大鼠脾淋巴组织和肾小球内核因子NFκBp65的活化。结果与正常对照组大鼠比较,AHN模型组和口服诱导免疫耐受组大鼠迟发性超敏反应均明显增强,肾小球基底膜(GBM)明显增厚、尿蛋白水平明显增多,肾小球内和脾淋巴组织NFκBp65的活化明显增加,但与AHN模型组比较,口服诱导免疫耐受组DTH明显减低,尿蛋白水平减低,肾组织病变程度和NFκBp65的活化程度有所减轻,差异有显著性(P<0.01);肾小球内NFκBp65的阳性细胞数与脾淋巴组织NFκBp65活性和肾小球基底膜厚度呈明显的直线正相关(P<0.05)。结论口服诱导免疫耐受减轻了AHN肾小球的病理损害,可能与口服诱导免疫耐受对脾淋巴细胞和肾小球内细胞NFκBp65的活化的抑制作用有关。     

罗格列酮对阿霉素肾病大鼠肾组织中PPARγ、TGF-β1表达的影响

目的：探讨阿霉素肾病大鼠肾组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）、转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达和罗格列酮对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制。方法: 将大鼠随机分成3组，正常对照组（n=6）、阿霉素肾病组（n=7）、罗格列酮治疗组（n=7），12周后测大鼠尿蛋白、血浆白蛋白、血脂和血肌酐、尿素氮，用免疫组化检测肾组织NF-κB p65的核转位及ELISA（夹心法）检测肾组织NF-κB p65的活性，RT-PCR测肾皮质PPARγ mRNA及TGF-β₁ mRNA的表达及免疫印迹检测肾皮质PPARγ、TGF-β₁蛋白表达，并进行相关分析。 结果: 与阿霉素肾病组相比，罗格列酮治疗组大鼠24 h尿蛋白排泄减少，血清白蛋白升高，血甘油三酯和胆固醇下降,差异显著(P＜0.01),肾脏病理损害减轻；肾组织NF-κB p65活化和TGF-β₁ mRNA和蛋白的表达均明显受抑制，而肾皮质PPARγ mRNA和蛋白表达显著增强，差异显著（P＜0.01)；阿霉素肾病组和罗格列酮治疗组大鼠肾组织中NF-κBp65活性与PPARγ mRNA表达呈直线负相关（r=－0.8305, P＜0.01）；肾组织中PPARγ mRNA与TGF-β₁ mRNA表达呈直线负相关（r=－0.7938, P＜0.01 ）。结论:罗格列酮作用于阿霉素肾病大鼠后，可能通过上调PPARγ表达，部分抑制肾组织NF-κB p65活性，进而抑制肾组织中TGF-β₁ 表达，从而使系膜基质沉积减少，肾组织病变减轻。