抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎患者的临床特征及预后分析

目的 分析抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性血管炎（AAV）患者的临床特征及预后因素。方法 回顾性分析我院2008年7月至2016年12月初诊的168例AAV患者的一般情况、临床表现及实验室指标,并对所有患者进行随访,中位随访时间为12（1,96）个月,终点事件为死亡。结果 168例患者中,显微镜下多血管炎（MPA）、肉芽肿性多血管炎（GPA）及嗜酸细胞性肉芽肿性多血管炎（EGPA）分别为152、14、2例;MPO-ANCA阳性145例（86.3%）,PR3-ANCA阳性20例（11.9%）;49例患者死亡,91例患者存活,28例失访。与GPA患者相比,MPA患者间质性肺病[50.7%（77/152）vs 14.3%（2/14）]及肾脏受累[78.9%（120/152）vs 50.0%（7/14）]常见,估计的肾小球滤过率（eGFR）更低[14.23（7.27,71.49）mL/（min·1.73 m²）vs 104.08（16.61,135.72）mL/（min·1.73 m²）],差异均有统计学意义（P均<0.05）。与PR3-ANCA阳性组相比,MPO-ANCA阳性组患者年龄较大[（64.01±10.62）岁vs（50.50±16.88）岁],肾脏受累更多见[77.9%（113/145）vs 50.0%（10/20）],eGFR更低[19.00（9.40,42.85）mL/（min·1.73 m²）vs 149.40（86.75,249.45）mL/（min·1.73 m²）],差异均有统计学意义（P均<0.05）。与非死亡组相比,死亡组AAV患者年龄更大[（67.45±10.61）岁vs（61.98±12.52）岁],间质性肺病发病率更高[59.2%（29/49）vs 41.8%（38/91）],伯明翰系统性血管炎活动评分（BVAS）更高[（18.53±8.02）分vs（13.68±5.98）分],eGFR更低[8.58（5.73,22.07）mL/（min·1.73 m²）vs 45.15（11.54,120.79）mL/（min·1.73 m²）],血钠浓度[137.00（134.00,140.00）mmol/L vs 139.00（136.00,141.00）mmol/L]及白蛋白水平[（28.41±5.24）g/L vs（31.92±5.91）g/L]更低,血清D-二聚体水平更高[2.84（1.20,6.28）mg/L vs 2.24（0.80,3.69）mg/L],差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素Cox比例风险回归分析显示年龄、eGFR、血清白蛋白水平及BVAS是AAV患者死亡的独立影响因素（HR=1.058、0.987、0.932、1.086,P均<0.05）。结论 AAV患者临床表现以肾脏受累和肺受累多见,年龄、eGFR、血清白蛋白水平及BVAS是AAV患者死亡的独立影响因素,间质性肺病、血清D-二聚体水平高、低钠血症也可能与AAV预后有关。     

Miox基因在爪蟾胚胎发育过程中的时间和空间表达谱分析

目的 研究肌醇加氧酶（myo-inositol oxygenase,Miox）基因在物种进化及爪蟾胚胎发育过程中的时间和空间表达的分布特点。方法 利用半定量RT-PCR观察Miox在爪蟾胚胎发育过程中的时间表达模式,利用整体原位杂交方法观察Miox在爪蟾胚胎发育过程中的空间表达模式。结果 RT-PCR结果显示Miox基因在胚胎发育第26期以前都没有表达,至胚胎发育第28期开始有微量表达,随着胚胎的发育其表达量逐渐增高;胚胎发育第40期表达明显升高,第41期时达到最高,第45期时表达有所下降。与胚胎发育第28、34期相比,第40、41、45期表达上调（P<0.05）;与胚胎发育第40期相比,第41期表达上调（P<0.05）;然而,同胚胎发育第41期相比,第45期表达下调（P<0.05）。整体原位杂交方法发现在胚胎发育30期以前均没能检测到Miox在爪蟾任何器官中的表达,从33期开始,Miox在爪蟾前肾有很微弱的表达,且Miox的表达随着发育的进展逐渐升高。整体原位杂交方法结果同RT-PCR结果相类似,直至第39～40期,Miox的表达才明显升高,并且在随后的时期都以同样高的水平表达。另外,Miox基因在爪蟾胚胎发育过程中均仅仅在原肾小管表达。结论 Miox是一个肾脏特异性基因,对于研究肾脏发育可能提供一个特异性标记。     

胰岛素抵抗与原发性肾病综合征的临床研究

目的　观察原发性肾病综合征 (PNS)患者是否存在胰岛素抵抗 (IR)及其意义。方法　收集临床已经确诊的4 6例PNS患者和 2 0例正常对照组 (NC)的一般临床资料 ,并检测所有实验对象的空腹血糖 (FBG)、胰岛素(FISN)、C -肽 (FCP)、血脂及肾功能 ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并进行对照分析。结果　PNS组与NC组间年龄、性别比例、体质量指数 (BMI)差异均无显著性 ,但原发性肾病综合征患者的舒张压 (DBP)、FBG、FISN、FCP、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL -C)、高密度脂蛋白 (HDL -C)、血尿酸 (UA)均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,ISI显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　PNS患者存在IR ,其原因可能与患者血压升高、血脂和尿酸代谢紊乱有关。     

氧化应激促进维持性血透患者血清体外诱导血管新生

目的:探讨维持性血液透析患者的氧化应激状态诱导血管新生.方法:11例血液透析患者口服VitE 400mg/d,连续服用6周(干预组),另外11例透析患者常规治疗(非干预组).用10%干预组患者血清培养基和10%非干预组患者血清培养基培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC).TBA法检测血浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平,倒置显微镜下观察血管样结构形成,MTT法检测细胞增殖,用Transwell小室测定细胞迁移能力,比色法检测细胞内活性氧产生.结果:在干预组,治疗后血浆MDA水平低于治疗前,用非干预组血清细胞培养30h后,有血管样结构形成,平均面积(1438±112)μm2,细胞迁移及增殖能力增强,细胞内活性氧产生增加.结论:维持性血透患者血清能够诱导HUVEC血管样结构形成,氧化应激状态是其重要机制.     

高糖状态下小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白的表达

背景：组成型光形态建成1蛋白与细胞凋亡有关。目的：观察高糖对体外培养的小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白表达的影响。方法：将不同浓度葡萄糖溶液分别加入体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株培养液中,培养不同时间后检测肾小球足细胞凋亡指数和死亡指数,以筛选最佳剂量效应葡萄糖浓度。用30mmol/L葡萄糖溶液干预小鼠肾小球足细胞（高糖组）,并设立对照组和采用30mmol/L甘露醇干预的甘露醇组。结果与结论：在一定浓度范围内,葡萄糖呈时间和剂量依赖性诱导肾小球足细胞凋亡和死亡（P〈0.05）,随着葡萄糖浓度的进一步加大,肾小球足细胞死亡指数明显升高,而凋亡指数变化不大。与对照组比较,高糖组凋亡指数显著增加（P〈0.05）,其COP1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降（P〈0.05）。结果证实,高糖可诱导肾小球足细胞的凋亡,其机制可能与其下调COP1的表达有关。     

PFT-α对高糖诱导的肾小球足细胞泛素化通路和细胞凋亡的影响

目的:观察p53抑制剂(Pifithrin-alpha,PFT-α)对高糖刺激后肾小球足细胞泛素化通路和细胞凋亡的影响.方法:体外培养小鼠肾小球足细胞,分为对照组、高糖组(30mmo1/L葡萄糖)、甘露醇组(30mmol/L葡萄糖+25mmoI/L甘露醇)、PFT-α 组(30mmol/L葡萄糖+10μmol/LPFT...     

狼疮肾炎患者尿NAG、FDP检测的意义

目的:探讨狼疮肾炎患者尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、纤维蛋白降解产物(FDP)的变化及意义.方法:应用自动化生化分析仪、硝基苯酚比色法和乳胶凝集法分别检测36例狼疮肾炎和20例健康对照者尿NAG、FDP及血肌酐水平.结果:狼疮肾炎患者肾功能正常组尿NAG水平较正常对照组明显升高(P＜0.01),狼疮肾炎患者肾功能不全组尿NAG水平较肾功能正常组明显增高(P＜0.01);而且尿FDP阳性组的患者尿NAG升高更明显.结论:狼疮肾炎患者肾小管间质损害在肾功能正常时已发生,伴肾小球内高凝血状态时,小管病变加重.     

NF-κBp65在主动性Heymann肾炎肾小球损伤中的作用

目的：探讨主动性Heymann肾炎(AHN)肾小球内NF—κBp65的活化及意义。方法：8—10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组，肾炎模型组予皮下免疫FxlA／CFA，对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF—κBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果：与对照组比较，肾炎模型组大鼠肾小球基底膜((GBM)明显增厚、肾小球NF—κBp65的话化明显增加，差异有显著性(P＜0．01)；肾小球内NF—κBp65的活化与GBM增厚程度呈明显的直接正相关(P＜0．05)。结论：NF—κBp65的话化参与了AFN的肾小球的病理损害过程。     

口服免疫耐受与肾脏疾病防治

口服免疫耐受属免疫耐受的一种，本文就口服免疫耐受机制及其应用于肾脏疾病防治方面的研究进行综述。