肝动脉栓塞和外科手术治疗肝癌11例

近年来,应用肝动脉栓塞术后,再手术治疗中晚期肝癌已有报告。我院自1985年来,用上述方法治疗了11例肝癌,初步报告如下。 资料与方法 本组11例,男9例,女2例。年龄38～60岁,平均43岁。其中右肝肝细胞癌9例,肠道平滑肌肉瘤肝内转移2例。栓塞术前均经影象学诊断肝内占     

血管生成与DMBA诱发的大鼠乳腺癌转移的关系

目的：探讨肿瘤血管生成与乳腺癌转移的关系。方法：采用二甲基苯蒽（ＤＭＢＡ）诱发的大鼠乳腺癌模型,以免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织微血管密度（ＭＶＤ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达。结果：转移组原发瘤灶ＭＶＤ及瘤细胞ＶＥＧＦ表达显著的高于非转移组（分别Ｐ〈０．００１和Ｐ,０．０２）及良性肿瘤组（两者均Ｐ〈０．００１）。结论：ＶＥＧＦ介导的血管生民在促进乳腺癌转移的过程中可能起重要作用。     

p16蛋白在食管癌中表达的回顾研究

目的：检测与分析ｐ１６蛋白在食管癌组织中的表达,从而探讨其与食管癌发生、发展及预后的关系。方法：应用化学检测Ｐ１６蛋白在食管中的表达,应用Ｘ＾２检测,乘积限法、时序检验及ＣＯＸ模型等统计学方法进行统计学分析。结果：食管癌组织具有较高的Ｐ１６蛋白表达缺失率（４９．５％）;早期食管癌患者Ｐ１６表达阳性率明显高于晚期;高分化鳞状细胞癌２中Ｐ１６表达阳性率明显高于只氏分化患者;Ｐ１６阳性患者生存时间明显高     

超声引导穿刺活检对中心型肺癌的诊断价值

目的:对其它检查方法不能作出定性诊断的中心型肺肿瘤进行超声引导穿刺活检,探讨该方法对中心型肺癌的诊断价值。资料:经X、CT或纤维镜等疑诊或未能确诊的33例及常规超声检查发现肺中心型肿瘤者4例,共计37例为本文对象,男性22例,女性15例,年龄29～81岁。方法:首先通过实变肺行超声检查确认肿瘤,并设定穿刺线路。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

KAI1及其等位基因杂合性缺失与胰腺癌转移及预后的相关性

目的 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1与胰腺癌转移及预后的相关性,并进一步研究此相关性与其等位基因杂合性缺失(LOH)的关系.方法 收集胰腺癌标本62例,行免疫组织化学Power-vision二步法检测KAI1基因(CD82)的表达;石蜡切片显微切割癌及癌旁正常胰腺组织,提取DNA,变性高效液相色谱法(DHPLC)检测LOH.结果 CD82在胰腺癌原发灶中表达率为76%(47/62),在有淋巴结转移、远处脏器转移病例中表达显著降低(P<0.05),在晚期(Ⅲ、Ⅳ)肿瘤中比早期(Ⅰ、Ⅱ)表达显著降低(P<0.01),CD82表达阳性者的1年生存率显著高于表达阴性者(P<0.05).显微切割标本PCR扩增,微卫星D11S1344有5对、D11S1326有2对存在LOH,发生率为17%.结论 随着胰腺癌的进展,CD82的表达逐渐降低,这种降低与KAI1等位基因的杂合性缺失有关.检测CD82的表达及LOH对判断肿瘤的分期,淋巴转移和远处转移及患者的预后有一定的参考价值.     

110例肺癌疗前MRP检测的临床意义

目的：检测１１０例疗前肺癌标本多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）的表达与预后的关系。方法：采用免疫组化法。结果：ＭＲＰ总检出率６３．６％（７０／１１０），ＳＣＬＣ、ＮＳＣＬＣ分别为４６．７（７／８）和６５．３％（６２／９５）。尽管鳞癌ＭＲＰ的表达（７２．４％）略高于腺癌（５８．３％），但ＭＲＰ的表达与病理类型，ＴＮＭ分期及鳞癌、腺癌的分化程度无关。９０例接受化疗，７３ＮＳＣＬＣ中ＭＲＰ（－）者及ＭＲＰ（＋     

胰腺癌中血管内皮生长因子-D的表达及其对预后的影响

目的:探讨血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在胰腺癌中的表达及其意义。方法:应用免疫组化法检测胰腺癌中VEGF-D的表达,分析其与胰腺癌临床病理因素的关系及对预后的影响。结果:62例胰腺癌患者中,VEGF-D总的阳性率为67·7%,在伴淋巴结转移的胰腺癌中阳性率为89·5%,而无淋巴结转移的为58·1%,两者差异有统计学意义,P=0·015。另外可见VEGF-D的表达与脉管侵犯明显相关。随访24个月,VEGF-D低表达组术后中位生存期为9个月,而VEGF-D高表达组其术后中位生存期为6个月,P=0·0004。结论:VEGF-D与胰腺癌预后相关,可作为判断胰腺癌预后的一个指标。     

胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与c－met基因表达相关性的分析

胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与ｃ－ｍｅｔ基因表达相关性的分析王金莹，金懋林，李吉友，吕有勇本文从分子生物学水平探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对ｃ－ｍｅｔ基因蛋白表达的影响，分析Ｈｐ持续感染对加重胃粘膜病变的意义。材料和方法一、材料１４１例胃镜活检组织采自１...     

大肠癌组织中 DNA 损伤修复及 DAN 聚合酶β活性变化

细胞ＤＮＡ损伤修复机理是防止基因突变和肿瘤发生的重要因素。利用放射自显影方法测定Ｎ－甲基－Ｎ＇硝基－Ｎ－亚硝基胍（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ＇－ｎｉｔｒｏ－Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＭＮＮＧ）诱发的程序外ＤＮＡ合成（ＵｎｓｃｈｅｄｕｌｅｄＤＮＡＳｙｎｔｈｅｓｉｓ，ＵＤＳ）。对３５例患者的正常大肠粘膜和癌组织的细胞ＤＮＡ损伤修复能力进行了比较，并利用放射化学法测定了这两组标本ＤＮＡ聚合酶β的活性变化。结果表明，癌组织的ＤＮＡ损伤修复能力低于正常粘膜，两组间差异有显著性（Ｐ＜０．００１），肿瘤组参与ＵＤＳ的细胞数、每个细胞的ＵＤＳ水平均低于正常粘膜组。但两者ＤＮＡ聚合酶β的活性差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示大肠癌的发生可能与细胞ＤＮＡ损伤修复能力下降有关，而细胞ＤＮＡ修复能力下降可能是多因素改变的结果。