退变椎间盘的组织病理学变化

退变椎间盘的组织病理学变化彭宝淦施杞上海中医药大学（２０００３２上海）特发性颈、腰背痛是成人运动系统常见的主诉之一。尽管根据Ｘ线表现，把许多颈、腰背痛归究于椎间盘退变，但腰、颈椎间盘退变与颈、腰背痛之间的因果关系还没有确定。例如，在５０至５９岁之间...     

退变颈椎间盘中IgG及IgM含量变化

退变颈椎间盘中ＩｇＧ及ＩｇＭ含量变化彭宝淦＊王拥军施杞吴仕良＊＊最近有一些证据提示，炎症反应在盘源性颈腰痛及颈腰脊神经根病发病过程中起重要作用。Ｓａａｌ等〔１〕表明突出腰椎间盘组织中含有高活性的磷脂酶Ａ２。ＭｃＣａｒｒｏｎ等及Ｏｌｍａｒｋ－ｅｒ等〔２...     

椎间盘源性下腰痛治疗方法进展

随着对椎间盘源性下腰痛认识的逐步深入,其治疗方法发生了很大的变化。该文就椎间盘源性下腰痛治疗方法的进展作一综述。     

颈椎病发病机制的研究概况

颈椎病发病机制的研究概况上海中医药大学（２０００３２）彭宝淦施杞颈椎病是临床常见病，其病因及发病机制目前尚不甚清楚，一般认为是颈椎间盘衰老或颈椎力学过载的结果〔１〕。但有关颈椎病发病机制的几个基本问题仍没有很好地被回答。如：力学过载一定引起椎间盘退变...     

突出的颈椎间盘组织炎症反应机制研究(英文)

目的研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制及其在颈椎间盘退行性变和颈椎病发病中的作用。方法临床收集了31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3例成年人的7个正常颈椎间盘标本。将每个标本分为2份,1份作组织学检查,观察有无炎细胞浸润,1份用生物化学方法测定其中白细胞介素-1α(IL-1α),IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)3种细胞因子含量。结果35例突出颈椎间盘中,18例(51%)在边缘区域有大量炎细胞浸润,其余17例(49%)未见炎细胞浸润,对照组也未见炎细胞浸润。生物化学测定结果表明,颈椎病组IL-1α,IL-6和TNF-α分别为(10.4±1.9),(7.7±2.1),(7.5±1.7)pg/g,有炎细胞浸润组分别为(10.6±2.2),(8.6±1.6),(8.0±1.6)pg/g,无炎细胞浸润组分别为(10.2±1.6),(6.7±2.6),(7.0±1.8)pg/g,对照组分别为(2.0±0.9),(1.2±1.0),(1.3±0.8)pg/g,3种细胞因子含量明显高于正常对照组(P=0.0001,t=11.3591,7.9510,9.3728)。炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组3种细胞因子含量相当,差异无显著性意义(P>0.05,t=0.6120,2.6204,1.7394)。结论突出颈椎间盘组织具有炎症反应特性,并可能在颈椎间盘退行性变和颈椎病的发生发展中起重要作用。     

动静力平衡失调与颈椎病——颈椎病动物模型的实验研究

为探讨颈椎生物力学失衡与颈椎病发生的关系,通过切除大鼠颈部肌群、切断兔颈棘上和棘间韧带及风寒湿刺激低头位兔颈部肌肉,采用组织形态学、生物化学及血液流变学等观察方法,分别建立颈椎动力性平衡失调,静力性平衡失调以及风寒湿痹证型颈椎生理弯曲消失甚至反曲,椎间孔变小,椎间隙变窄,椎体骨赘形成;光镜、电镜也充分证实颈椎间盘的进行性退变过程与对照组相比有明显差异。动物颈椎间盘中HE、5-HT、PGE2和6-酮-PGF1a含量变化经组间比较有显性差异（P<0.01);正常组与风寒湿复合模型组LPO、SOD含量均有统计学差异（P<0.05)。结果证实,颈椎生物力学失衡是颈椎退变的主要机制,提出“动力失衡为先,静力失衡为主”的颈椎病病机学说,并认识到,风寒湿雅可加速、加重颈椎生物力学失衡过程。     

The relationship between cartilage end-plate calcification and disc degenerat ion: an experimental study

目的　研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。方法　 2 0只新西兰兔随机分为造模与对照组 2组 ,每组再分 3个月和 8个月 2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉 ,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后 3个月和 8个月时分别处死动物 ,取颈椎间盘组织 ,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度 ,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果　退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘 ,软骨终板结构良好 ,潮标清晰 ;退变程度较重的颈椎间盘 ,软骨终板发生明显纤维化 ,潮标前移 ,钙化软骨和软骨下骨板增厚。软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈非常明显的相关性。结论　颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素     

交感神经在腰椎间盘的分布和盘源性下腰痛的神经传导通路

最近的研究表明,腰椎间盘是下腰痛的主要疼痛起源部位,交感神经在下腰痛中的作用越来越引人注目。本文概述了交感神经在腰椎间盘的分布、椎间盘源性下腰痛的传导通路和引起下腰痛的机制。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

椎间盘退变机理的研究进展

椎间盘是由多种结缔组织构成的高度特异性结构 ,这些成分有序合理的组织是椎间盘行使正常功能的基本要求。在椎间盘的结构组成中 ,胶原和蛋白多糖两种大分子化合物起关键作用。随着年龄增加 ,椎间盘逐渐发生退行性变化 ,在退变椎间盘中 ,胶原类型发生很大变化 ,甚至完全转换[1] ;蛋白多糖含量下降 ,其中呈聚集状态的蛋白多糖下降尤为明显 ,非聚集状态蛋白多糖比例相对增加。另外 ,硫酸软骨素浓度下降 ,硫酸角质素浓度增加[2 ] 。因此 ,伴随年龄增大所引起的椎间盘老化或退变可能是基质合成和破坏之间不平衡所引起的。到底哪种成分在椎间盘退…