肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮/内皮素-1的关系

目的：观察一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的关系，以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。 方法： 雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照（control）组，缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC+IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(ratio of DNA chain %)、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平；免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果： IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显高于对照组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性高于对照组，cNOS（主要为eNOS）的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性少于IR组，cNOS（主要为eNOS）的表达高于IR组。 结论： 肢体I/R后小肠损伤与NO/ET-1失衡有关，IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导，此时内皮源的NO产生增加，非内皮源的NO产生减少。     

山茛菪碱的钙拮抗作用

用Langendorff离体心脏灌流方法证明,山茛菪碱(654-2)可使正常大鼠心肌收缩力减弱,心率减慢,冠腺流量减少;高钙及毒毛旋花子甙K可消除654-2对心肌收缩的抑制作用。654-2与钙拮抗剂异搏停一样,还可对抗大剂量异丙肾上腺素所致的心肌细胞钙超负荷及坏死。以上结果提示,山莨菪碱具有钙拮抗作用。     

止血带休克时主动脉舒缩功能与一氧化氮合酶活性的关系

探讨止血带休克 ( To S)发生过程中血管舒缩功能的改变 ,以及与血管组织一氧化氮 ( NO)产生的关系。方法　采用Rosenthal方法复制大鼠 To S模型 ,分别测定对照组和 To S组大鼠血浆中、主动脉孵育液中亚硝酸盐 ( NO- 2 )含量 ,及主动脉组织中 c GMP含量、一氧化氮合酶 ( NOS)活性 ,同时观察了主动脉血管环舒缩功能的改变。结果　 To S大鼠离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低 ;其血浆和主动脉孵育液中 NO- 2 明显增加 ;主动脉 c GMP含量增多 ;主动脉血管总 NOS活性增强 ,其中主要是诱导性 NOS( i NOS)活性增加。结论　 To S时大鼠主动脉组织中 i NOS活性增强 ,产生 NO增多 ,造成血管低反应性     

再婚夫妻高血压流行病学现况研究

目的 探讨共同生活环境因素对再婚夫妻血压的影响。方法 对赵各庄矿区３９２对再婚夫妻进行高血压现况调查。结果 未发现夫妻间的高血压患经随共同生活时间延长而趋向一致。随着共同生活时期的延长,未发现再婚夫妻血压有相关性。结论 共同生活的环境因素在高血压发病中的作用相对较小。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响

目的　在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法　Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果　牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论　外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。     

小肠缺血预适应信号转导机制研究进展

预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血再灌注（ischemia reperhsion，IR）损伤的现象被称为缺血预适应（ischemia preconditioning，IPC or IP）。1986年，Muny等在狗的整体实验中首次发现心肌IPC现象。研究表明，IPC是一种普遍的生物现象。小肠存在着．IPC对IR损伤的保护作用，这种作用具有重要的病理生理及临床意义。临床上肠损伤，肠手术或休克，都会引起不同程度的肠IR损伤，     

创伤后胃粘膜损伤及防治的实验研究

探讨应激性溃疡的发生及川芎嗪的保护作用机制，观察家兔创伤后胃粘膜损伤情况及川芎嗪的防治效应。发现动物创伤后胃粘膜损伤严重，出现应激性溃疡，同时血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，且胃粘膜细胞有明显的钙超载；而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被明显抑制，钙超载现象显著减轻，胃粘膜损伤轻微。提示：应激性溃疡的发生与自由基反应和细胞内钙超载有关；川芎嗪防治应激性溃疡作用机制可能是川芎嗪的活血化瘀作用改善了胃粘膜的缺血缺氧，减少了氧自由基的产生，间接起到稳膜和防止细胞内钙超载作用     

大鼠肢体缺血再灌注脑组织Bax的表达变化及谷氨酸受体拮抗剂对其影响

①目的 探讨肢体缺血再灌注所致脑损伤的可能机制及谷氨酸受体拮抗剂对其影响。②方法 采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型。Wistar大鼠随机分成4组，即正常对照(control)组、缺血4小时组(Ⅰ组)、缺血4小时再灌4小时组(IR组)、缺血4小时再灌4小时 MK801组(IR MK801组)。分别测定各组脑组织中MDA含量，免疫组化观察各组脑组织Bax表达的变化。③结果 MK801降低脑组织MDA含量，抑制Bax表达，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。④结论 MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，其机制可能与Bax在肢体缺血再灌注所致脑损伤中作用有关。     

L—精氨酸二肽对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的影响

在大鼠异丙肾上腺素心肌坏死模型上发现心肌环－磷酸岛苷含量明显减少，冠脉流量降低，冠血管对乙酰胆碱扩血管反应减弱，而对硝普钠的扩血管反应（非内皮依赖性）无明显改变。用内皮衍生松驰因子前体Ｌ－精氨酸二肽治疗可明显减轻ＩＳＯ心肌损伤，增加心肌ｃＧＭＰ含量，增加冠脉灌流量，改善冠血管对Ａｃｈ的舒张反应。实验结果表明，ＩＳＯ心肌坏死时冠脉内皮ＥＤＲＦ生成减少，应用Ｌ－精氨酸二肽具有防治意义。     

NF-κB及其对靶基因的调控在幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系初探

①目的探讨HP导致胃癌发生的分子生物学机制。②方法应用免疫组化SP法，检测各种基因编码蛋白在HP相关性胃炎和HP（＋）胃癌组织、HP（＋）胃癌与HP（-）胃癌阳性表达，比较采用秩和检验，各种基因编码蛋白间相关性采用Spearman秩相关检验。③结果HP（＋）胃癌NF-κB阳性表达明显高于HP相关性胃炎，HP（＋）组胃癌NF-κB及其靶基因阳性表达指数明显高于HP（-）组，差异均有显著性（P〈0．05）；NF-κB分别与COX-2、MMP-9及Bcl-2密切相关。④结论HP感染与胃癌的发生密切相关，NF—wB是HP相关性胃炎向胃癌转变过程中的重要因子。激活后的NF-κB可启动相应靶基因的转录和表达，参与细胞增殖与凋亡的调控及细胞转化，在胃癌发生中发挥作用。