肠缺血-再灌注损伤时脂质过氧化变化及黄芪的防治作用

缺血 -再灌注 (Ｉｓｃｈｅｍｉａ -ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩ/Ｒ)损伤与氧自由基增多有关[1,2 ] ,自由基可直接造成细胞和亚细胞器结构损伤和功能障碍 ,最终导致细胞死亡。黄芪为补气药 ,中医认为其具有抗炎、利尿、强心及促进免疫等多种作用 ,还可降低自由基生成和增加自由基的清除[3,4 ] 。但对肠Ｉ/Ｒ导致的多器官损伤是否有作用未见报道。本研究旨在通过测定肠Ｉ/Ｒ损伤家兔超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、黄嘌呤氧化酶 (ＸＯ)及丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化 ,探讨肠Ｉ/Ｒ损伤时肠组织本身及其他器官的组织损伤与自由基的关系 ,并观察黄芪对其…     

川芎嗪嗪对创伤家兔的抗脂质过氧化作用

在家兔创伤后，观察了动物组织损伤和机体内脂质过氧化化应情况，及川芎嗪的防治效应。结果发现，动物创伤后逐渐陷入休克状态，胞浆酶和溶酶体酶漏出。血浆和组织中脂质氧化产丙二醛含量明显增加，。而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被有效地抑制，组织损伤表现轻微。提示，川芎嗪通过抗氧自由基损伤而对创伤动物起保护作用。     

川芎嗪对创伤家兔的抗脂质过氧化作用

在家兔创伤后，观察了动物组织损伤和机体内脂质过氧化反应情况，及川芎嗪的防治效应。结果发现，动物创伤后逐渐陷入休克状态，胞浆酶和溶酶体酶漏出。血浆和组织中脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）含量明显增加。而应用川芎嗪防治的动物，脂质过氧化反应被有效地抑制，组织损伤表现轻微。提示，川芎嗪通过抗氧自由基损伤而对创伤动物起保护作用。     

牛磺酸对大鼠脑缺血-再灌注的影响

牛磺酸(Taurine)是组织细胞内的含硫β氨基酸,在神经、肌肉、腺体等可兴奋组织含量尤为丰富,具有维持渗透压,稳定生物膜,调节细胞内钙稳态和拮抗脂质过氧化等广泛生物学效应。本研究旨在大鼠脑缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模     

内皮素抗血清对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤时血浆内皮素(ET)水平成倍增加,特异的内皮素抗血清治疗能有效地缓解脑水肿的发生和增加脑组织ATP含量,抑制脑细胞钙超载和脂质过氧化物形成。并且显著降低大脑皮层和海马回锥体细胞的变性坏死率。结果提示,ET是脑缺血-再灌注损伤的重要发病因素之一。     

大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制

目的：观察肢体缺血再灌注（LIR）对胃粘膜的损伤作用。探讨其可能的作用机制。方法：按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型。观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化。测定各组胃粘膜损伤指数。检测胃粘膜中髓过氧化物酶（MPO），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）含量的变化，以及血浆中MDA，XOD，SOD含量的变化。结果：大鼠LIR后胃粘膜损伤严重。胃粘膜损伤指数增加；胃粘膜中MPO-MDA，XOD的值均较对照组增加，血浆中MDA，XOD的值亦较对照组显著增加，血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论：肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤，导致应激性溃疡的发生；自由基在肢体缺血再灌注后继发胃粘膜损伤过程中有一定作用。     

缺血预适应对肢体缺血再灌注大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的 观察缺血预适应（IPC）对大鼠肢体缺血再灌注后肠粘膜损伤的影响，以进一步探讨IPC对肢体缺血再灌注后肠粘膜屏障功能的保护作用。方法 实验用雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照组，缺血再灌注（IR）组和缺血预处理（IPC＋IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XOD），丙二醛（MDA），二氨氧化酶（DAO）的含量变化及小肠组织的湿／干重比值（W／D），髓过氧化物酶含量（MPO）及双链DNA百分率，血中异硫氰荧光素标记的脂多糖（FITC－LPS）水平。结果 IPC减轻IR后引起XOD，MDA，MPO，FITC－LPS，W／D，血中DAO含量的升高，并且增加了SOD，小肠组织中DAO及双链DNA百分率。结论 IPC对肢体IR继发的小肠粘膜屏障功能损伤具有保护作用。     

具有血管作用的保护精氨酸的合成

在二氧化酶作用下,L-精氨酸转变为 L-胍氨酸和 NO,此 NO 显示 EDRF 样的重要的生物活性。N~G-nitro-L-arginine 在体外和体内都抑制 EDRF 的生物合成,是 EDRF 有效拮抗剂。本文研究结果表明 N~G-nitro-L-arginine 和 HCl·N~GO~2-NO_2-L-Arg-OCH_3在体外有血管舒张作用,但是这两个化合物在体内对动脉血压具有剂量依赖的增加效应。在体外 HCl·N~(G-)NO_2-L-Arg-N_G-NO_2-L-Arg-OCH_3对 NE 收缩的鼠动脉肌条有舒张作用,而在体内它具有两向性。例如低剂量时可使大鼠平均动脉血压(MAP)降低,而高剂量时使 MAP 增高。N~G-Tos-L-Arg-N~G-Tos-L-Arg-OH 具有剂量依赖关系的舒血管作用和降低血压的活性。     

高血压病与内皮素的临床与实验研究

内皮素(Endothelin,ET)是血管内皮细胞合成、释放的,是迄今所知体内最强、持续最久的缩血管活性多肽。大量的文献报告实验性高血压动物血浆ET水平明显增加,ET对血管平滑肌细胞有促增生、肥大效应,推测ET在高血压的发病过程中具有重要作用,但ET在高血压的发病学意义有待确定。本工作对原发性和继发性高血压患者以及大鼠腹主动脉狭窄造成的高血压模型上,观察了血浆ET水平的动态变化,以探讨ET在高血压中的发病学意义。材料和方法一、临床资料和方法: (一)病例选择:1.高血压93例,均系我院住院患者,其中(1)原发性高血压符合WHO诊断标准与分期的63例(男36例,女27例),年龄28～71(50.85)岁,内有Ⅰ期     

一氧化氮与肢体缺血再灌注后肺损伤

一氧化氮（NO）参与了肢体缺血再灌注后肺损伤，一方面内皮型NO减少参与了肺动脉高压的形成、引起器官的灌注量不足、促进“无复流”现象的发生，另一方面诱导型NO升 高则可能通过降低血管的反应性维持器官的灌注，抗血小板和白细胞聚集，参与中性粒细胞的呼吸爆发，发挥非特异性的免疫功能、清除氧自由基、抑制脂质过氧化等而起代偿性的保护作用。NO生成过多或不足也会对机体产生不利的影响。