急性心因性意识障碍16例临床分析

目的:提高对急性心因性意识障碍的认识。方法:对16例急性心因性反应所致意识障碍患者的临床特点、治疗方法及效果进行总结分析。结果:急性心因性意识障碍多发生在青年女性有癔症性病前性格者,既往可有类似发作史,意识障碍时间短,有违拗性闭眼,生命体征正常,脑电图显示觉醒节律,经试验性利尿及针刺治疗可促醒。结论:急性心因性意识障碍有其独特的临床特点,可经针刺及利尿治疗促醒。     

2型糖尿病脑梗死患者发生院内肺部感染的相关因素研究

目的探讨2型糖尿病脑梗死患者发生院内肺部感染的相关危险因素。方法回顾性分析174例2型糖尿病伴脑梗死患者临床资料,根据其并发院内肺部感染情况分为院内肺部感染组(A组,n=21)和非院内肺部感染组(B组,n=153)。统计2组年龄、性别、体重指数等一般情况,对具有明显差异的单因素行非条件Logistic回归分析,记录相关危险因素。结果 174例2型糖尿病伴脑梗死患者中21例确诊为院内肺部感染,发生率12.1%;年龄、烟酒史、糖尿病史、脑梗死程度、昏迷、侵袭性操作等因素均为2型糖尿病伴脑梗死患者发生院内肺部感染的独立危险因素(P0.05)。结论约12.1%的2型糖尿病伴脑梗死患者治疗后发生院内肺部感染,年龄65岁、入院后昏迷、糖尿病程10a、存在长期烟酒史且治疗中涉及侵袭性操作的中重度脑梗死患者为院内肺部感染高发群体,应引起临床重视,并予以相关防预措施以降低发病风险。     

TCD对蛛网膜下腔出血脑脊液置换的疗效观察

原发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)发病后的主要并发症包括再出血、脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)和脑积水.早期除使用尼莫地平等药物治疗外,还可采用腰穿释放脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)或CSF置换术,减轻CVS及其后遗症状[1].作者对本院神经内科重症监护室2007年1月至2010年6月收治的60例SAH患者行动态经颅多普勒(transcranial Doppler, TCD)检测,根据TCD血流动力学参数及颅内压(intracranial pressure, ICP)与SAH急性期的相关变化评估脑脊液置换的效果.     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞因子EGF mRNA的变化及通心络对其影响

目的:探讨表皮生长因子(EGF)mRNA在缺血/再灌注损伤大鼠脑组织的表达情况及通心络对其影响。方法:采用大鼠缺血/再灌注损伤(MCAO)模型并予通心络灌胃,应用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测缺血再灌注损伤后5、7、14、21、30天神经干细胞增殖分化相关细胞因子EGF mRNA的变化。结果:缺血再灌注模型组EGF mRNA在不同时间段均有表达,EGF mRNA在造模后第3天开始表达增强,第5天表达最高;给予通心络处理后第3天缺血侧EGF mRNA开始表达增强,第5、7、14、21、30天时PCR表达均高于缺血对照组。结论:大鼠脑缺血再灌注后缺血区脑组织细胞因子EGF mRNA表达增强,通心络可强化其反应,进而可能诱导神经干细胞增殖和分化。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化及通心络对其的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)后神经干细胞的增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化情况和通心络对其影响。方法采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,采用逆转录集合酶链式反应(RT-PCR)检测了缺血再灌注损伤后不同时间神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化。结果 IGF-1 mRNA在造模后第3天开始表达增强,随缺血再灌注时间的延长,PCR表达增加,其中造模后第7天表达最高,造模后第14天IGF-1 mRNA表达下降,第30天恢复到基线水平。通心络治疗后第5,7,14,21,30天时IGF-1 mRNA表达均高于缺血对照组。结论大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧神经干细胞增殖分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的变化;通心络可显著增强缺血再灌注损伤后大鼠神经干细胞分化相关细胞因子IGF-1 mRNA的表达。     

血管性痴呆模型大鼠空间记忆障碍与海马CA1区神经元凋亡和乙酰胆碱释放有关

目的 探讨血管性痴呆（vascular dementia,VaD）模型大鼠海马乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）含量与海马CAl区神经元凋亡以及空间记忆障碍的相关性.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为VaD组和假手术组,每组20只.间断夹闭颈总动脉法建立VaD模型.微透析法采集大鼠海马区透析液,高效液相色谱分析检测透析液ACh含量.Morris水迷宫实验测试其空间记忆能力.TUNEL染色法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 微透析分析显示,VaD组海马区ACh含量较假手术组显著性降低[（0.442＆#177;0.028） μmmol/L对（1.560＆#177;0.092） μmmol/L;t=51.697,P=0.000].TUNEL染色显示,VaD组海马CA1区细胞凋亡率显著性高于假手术组[（55.652＆#177;2.051）％对（6.530＆#177;1.872）％;t =79.114,P=0.000].不同检测时间点逃避潜伏期均显著性延长[第3天时：（49.713＆#177;18.161）s对（13.322＆#177;2.454）s,t=-8.881,P=0.000）;第4天时：（34.368＆#177;7.424）s对（10.503＆#177;1.415）s,t=-14.121,P=0.000;第5天时：（30.676＆#177;6.669）s对（7.311＆#177;1.534）s,t=-15.270,P=0.000],穿越平台次数显著性减少[（3.768＆#177;1.072）次对（10.218＆#177;1.165）次;=18.224;P=0.000].Pearson相关分析显示,VaD组海马ACh浓度与逃避潜伏期呈负相关（第3天时：r=-0.476,P=0.034;第4天时：r=-0.700,P=0.001;第5天时：r=-0.693,P=0.001）,与穿越平台次数呈正相关性（r=0.689,P=0.001）,与海马CA1区神经元凋亡率呈负相关（r=-0.271,P=0.031）.结论 VaD模型大鼠海马CA1区ACh含量降低,神经元凋亡率升高,可能是VaD大鼠认知损害的机制之一.     

伴白质疏松急性脑梗死危险因素分析

目的 分析伴脑白质疏松(LA)急性脑梗死患者的相关危险因素,探讨LA发病机制及其与急性脑梗死的关系.方法 对2006年1月～2008年12月发病48 h内住院的173例急性脑梗死患者进行回顾性研究,对其中可能的多项致病危险因素进行分析.结果 和结论本组急性脑梗死合并LA者63例.高龄、高血压史、糖尿病、颈内动脉斑块或狭窄、卒中史是伴LA急性脑梗死的独立危险因素;伴LA急性脑梗死好发部位为基底节或皮质下自质,腔隙性脑梗死发生率高.脑小血管病变可能是LA的病理生理学基础.     

2型糖尿病睡眠障碍与认知障碍关系的研究进展

<正>近40年来,随着人口老龄化与生活方式的变化,我国2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)的患病率显著增加,从1980年的0.67%飙升至2020年的11.2%,糖尿病从少见病变成一个流行病^[1]。最近研究发现,T2DM患者普遍存在睡眠障碍,睡眠障碍不仅影响T2DM患者的血糖水平和胰岛素抵抗,还可能加重其认知功能的下降,目前已受到学者们广泛关注。我们现对T2DM患者的睡眠障碍特点及其对认知功能的影响等作一综述。     

奥氮平联用丙戊酸钠治疗躁狂发作对照研究

研究奥氮平联用丙戊酸钠治疗躁狂发作的疗效及不良反应，并以碳酸锂作对照，报告如下。     

再发性脑梗死与糖尿病临床关系探讨

脑梗死具有较高的复发率，且是糖尿病常见的并发症。研究脑梗死复发的规律特点，探讨与糖尿病的关系对于脑卒中的二级预防、提高患者的生活质量、增强其康复信心有重要意义。1 临床资料1.1 一般资料 46例患者为本院1992年至1998年经头颅CT或MRI诊断再发的脑梗死住院患者。脑梗死诊断符合全国第2次脑血管病学术会议第3次修订的《各类脑血管病诊断要点》，且根据本次会议所定的神经功能缺损程度评分标准分为轻、中、重型，并进行临床疗效分级。糖尿病的诊断符合WHO诊断标准，均为Ⅱ型。患者年龄45～82岁，平均58岁。男28例，女18例。脑梗死总次数为105次，其中1 a内先后梗死4次2例，再发间期最短62 d，最长6 a。1.2 结果 46例的临床分为糖尿病组和非糖尿病组，其组间比较见表1。