男性糖尿病患者25(OH)VD与骨密度等指标关系的研究

目的 探讨男性糖尿病患者25(OH)VD与骨密度及其它指标的关系.方法 纳入82例男性糖尿病患者,其中骨质疏松患者49例,非骨质疏松患者33例,检测其骨密度、血清中25(OH)VD水平及其它指标.结果 ①骨质疏松组与非骨质疏松组相比,25(OH)VD、睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)、骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)水平明显降低(P<0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRCAP-5b)明显增高(P<0.05),甲状旁腺激素(PTH)、尿白蛋白/肌酐(Ualb/Cr)有升高的趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05).糖化血红蛋白(HBAtlc)两组比较无统计学意义;②在骨质疏松组和非骨质疏松组,25(OH)VD水平与年龄未显示相关性,与病程呈负相关(P<0.05).两组中25(OH)VD均与股骨颈、Ward三角区T值、大转子T值、腰椎T值呈正相关(P<0.05),与T,DHEA-S也呈正相关(P<0.05).骨质疏松组25(OH)VD与PTH呈负相关(P<0.05),而非骨质疏松组25(OH)VD与PTH无相关.两组中25(OH)VD与B-ALP呈正相关(P<0.05),而与TRCAP-5b、HbAlc、Ualb/Cr 均未显示相关性.结论 25(OH)VD、T、DHEA-S降低可能是男性糖尿病骨质疏松的重要因素.     

胰岛素抗体对电化学发光免疫分析法测定血清胰岛素的影响

目的探讨胰岛素抗体（IA）对电化学发光免疫分析法（ECLIA）检测胰岛素的影响。方法放射免疫法检测糖尿病患者血清IA,IA结合率〈5%组10例,IA结合率≥5%组53例。聚乙二醇（PEG）沉淀法去除IA,Roche E lecsys 2010测定胰岛素浓度。结果IA结合率〈5%组和IA结合率5%-10%组PEG处理前后的胰岛素浓度、游离胰岛素/直接胰岛素比值、胰岛素浓度改变值差异均无统计学意义（P〉0.05）。IA结合率10%-20%、20%-30%、〉30%组PEG处理前后的胰岛素浓度、游离胰岛素/直接胰岛素比值、胰岛素浓度改变值差异有统计学意义（P〈0.05）。IA结合率〉10%时,IA结合率与游离胰岛素/直接胰岛素比值呈负相关（r=-0.729,P=0.000）,与胰岛素浓度的改变值呈正相关（r=0.821,P=0.000）。结论IA结合率≤10%时,IA对ECLIA测定血清胰岛素浓度没有影响。IA结合率〉10%时,IA使ECLIA测定胰岛素结果假性升高。     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

甲状腺激素受体 (TR)为配体依赖性转录因子。未结合T3 的TR与辅阻遏因子等形成复合物 ,此复合物通过使局部的组蛋白去乙酰化而使局部染色质变得紧密 ,进而抑制靶基因的基础转录。结合了T3 的TR与辅阻遏因子解离 ,转录恢复到基础水平。随后辅激活因子与结合了T3 的TR形成复合物 ,此复合物通过使组蛋白乙酰化而使局部染色质变得松弛 ,进而激活靶基因的转录。辅激活因子复合物还能使RNA聚合酶稳定 ,从而促进转录     

c-Jun氨基末端激酶信号转导途径与胰岛β细胞凋亡

c-Jun N-terminal kinases (JNK) is one of the important members of mitogen activated protein kinase family. JNK pathway participates in the apoptosis of pancreatic beta ceil. Beta cell apoptosis can be induced by IL-1β,TNF-α/IFN-γ,and inhibited by exendin-4, L-isoform of JNK inhibitor. New target may be provided through regulating JNK signal pathway.     

氢化麦角碱和弥可保治疗神经病变观察

我院用氢化麦角碱及弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变疗效满意,现报告如下: 对象治疗组30(男11,女19)例,平均年龄60.1岁,糖尿病病程1～20年,出现周围神经病变症状2天～15年,平均4.2年;对照组30(男10,女20)例,平均年龄62.3岁,糖尿病病程4个月～18年,出现周围神经病变症状2天～13年,平均5年.     

重症监护患者胰岛素强化控制血糖的预后研究

无沦合并糖尿病与否,多种因素可导致重症患者出现高血糖,高血糖能够增加重症患者的病死率.近来,多项临床研究显示,胰岛素强化治疗可以使血糖严格的控制于正常水平,显著降低各种普通重症患者及诸如心血管、神经.外科等各科重症患者的病死率和医疗费用,并给患芹带来长期的生存获益.虽然强化治疗控制血糖增加了低血糖的发生,但低血糖并未增加患者的病死率.胰岛素强化控制血糖成为重症监护病房中不容忽视的一种重要治疗措施.     

甲状腺癌分子生物学研究进展

甲状腺癌是内分泌系统最常见的肿瘤,且各国甲状腺癌发病率不断上升。依据不同的组织学和临床特征,滤泡细胞来源的甲状腺癌分为高分化癌（包括乳头状癌、滤泡状癌）和未分化癌。另有起源于滤泡旁降钙素分泌细胞的甲状腺髓样癌。随着分子生物学的发展,与甲状腺癌有关的基因突变不断被人们所认识。近年来,分子靶向治疗成为研究热点,多种治疗甲状腺癌的分子靶向药物进入临床试验阶段,为甲状腺癌尤其是难治性甲状腺癌的治疗带来希望。现就甲状腺癌的分子生物学研究进展作一综述。     

生长激素释放激素受体与肾上腺肿瘤关系的初步研究

目的初步探讨生长激素释放激素受体(GHRHR)在肾上腺肿瘤组织中的表达及其在临床中的实际应用价值。方法应用免疫组织化学方法检测2001年1月-2009年10月间187例肾上腺肿瘤和20例正常肾上腺组织标本中GHRHR的表达。结果肾上腺皮质肿瘤与肾上腺髓质肿瘤、正常肾上腺组织比较,GHRHR表达明显增高(阳性率分别为99%、45%、55%),GHRHR在肾上腺皮质醇瘤和醛固酮瘤中表达的差异有统计学意义,在肾上腺皮质腺瘤、皮质腺癌、皮质增生中表达的差异有统计学意义。结论 GHRHR在人正常肾上腺及肾上腺肿瘤组织中的表达,为在垂体外组织及人类肿瘤组织存在GHRHR的表达提供了直接证据;GHRHR可能会用于肾上腺皮质肿瘤和髓质肿瘤的鉴别诊断,但GHRHR尚不能用于良性和恶性肾上腺皮质肿瘤的鉴别诊断。GHRHR在肾上腺皮质相关肿瘤的高表达,可能与肾上腺皮质肿瘤的发病机制有关。     

人成骨细胞瘦素受体放射配基结合分析研究

骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构被破坏为特征的系统性骨病。研究表明 ,无论是否是负重骨 ,血清雌激素水平经校正后 ,体脂和骨量直接相关 ,因此肥胖被认为是骨量的保护因子[1～ 3 ] 。瘦素(leptin)是肥胖基因 (ob)的蛋白质表达产物 ,主要由脂肪细胞分泌 [4 ] 。已有的研究表明 ,瘦素不仅是降低食欲、调节能耗和体重的重要体脂激素 ,而且还与机体多种代谢功能密切相关。有研究提出 ,瘦素可能是骨形成的合成因子 ,介导肥胖对骨量的影响 [5,6]。本研究拟通过培养成人成骨细胞 (osteoblast,OB) ,采用受体放射分析方法探讨 OB瘦素受体蛋白 …