黄连解毒汤抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究黄连解毒汤的抗肿瘤作用。 方法：采用H22小鼠肝癌实体瘤移植性肿瘤模型进行体内实验，通过检测抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数等指标观察黄连解毒汤的体内抑瘤作用及对免疫器官的影响。并运用血清药理学方法研究了对人结肠癌Swille，人肺腺癌SPC-A-1，人胃癌SGC-7901，人乳腺癌细胞MCF-7体外生长的抑制作用。 结果：对荷瘤小鼠肝癌H22在体内有抗肿瘤活性,抑瘤率大、中、小剂量组分别为45.45%(P<0.001)，28.73%(P<0.05)，17.78%。含药血清在体外用MTT法测试结果显示,对4种人瘤株，大、中剂量组抑瘤作用均呈现极显著差异（P<0.001）。结论：黄连解毒汤对H22小鼠肝癌实体瘤有一定的体内抗肿瘤活性，并具剂量依赖性；其含药血清体外对4种人的肿瘤细胞也有一定抑制作用。     

大鼠肠内菌对黄山药总皂苷代谢及代谢产物鉴定

目的 :观察大鼠肠内菌离体对黄山药总皂苷 (TSDP)的代谢及整体给予TSDP后吸收入血成分鉴定。方法 :用薄层色谱 (TLC)及电喷雾质谱 (ESI-MS)法检测离体肠内菌对TSDP的代谢产物。给大鼠igTSDP 900mg·kg^-1,于给药后不同时间采集尿及血样品 ,用ESI-MS检测吸收入血成分。结果 :TSDP容易被大鼠消化道菌群代谢 ,随着代谢时间的延长 ,出现了各种甾体皂苷的降解产物及终产物薯蓣皂苷元 (Dio)。整体实验表明 ,在大鼠血及尿中均发现分子量为 415 .3(amu)的代谢产物 ,经ESI MS二级质谱分析 ,上述分子量的单体化合物为Dio。结论 :TSDP可被大鼠肠内菌代谢 ,大鼠igTSDP后Dio被吸收入血中。     

甲硝唑的不良反应

报道了４例甲硝唑在循环系统、神经系统、消化系统、变态反应中的不良反应。     

鹿茸多肽对兔骨性关节炎软骨细胞的影响

目的:观察鹿茸多肽对兔骨性关节炎软骨细胞的影响。方法:参考Hulth法建立骨性关节炎模型,给予不同浓度的鹿茸多肽进行干预,分别进行MTT法检测、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,获得鹿茸多肽对软骨细胞作用。结果:鹿茸多肽对骨性关节炎软骨细胞有一定的增殖作用,骨性关节炎软骨细胞直接分泌到胞外的基质金属蛋白酶含量变化不明显,骨性关节炎软骨细胞核酸中金属蛋白酶有一定表达。结论:骨性关节炎软骨细胞在正常分化及增殖发生改变过程中,其软骨基质的降解是金属蛋白酶与其它因子协同作用的结果;鹿茸多肽有促进骨性关节炎软骨细胞增殖作用,并可抑制骨性关节炎软骨细胞中金属蛋白酶的过度表达,可能对治疗骨性关节炎有较好的作用。     

黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

目的 :比较黄山药总苷 (DX)和薯蓣皂苷元 (Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法 :给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型 ,之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio ,测定血清胆固醇含量。结果 :给小鼠灌胃DX( 4 0 0和 2 0 0mg·kg-1)和Dio( 160和 80mg·kg-1)时 ,Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用 ,而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时 ,Dio( 4 0和 2 0mg·kg-1)仍然有效 ,但DX无效。给大鼠灌胃DX( 4 0 0和 2 0 0mg·kg-1)和Dio( 2 0 0和 10 0mg·kg-1) ,均能明显降低血中总胆固醇含量 ,但在上述剂量 ,Dio的预防效果明显优于DX。DX( 60～ 2 4 0 μg·ml-1)和Dio( 3 0～ 12 0 μg·ml-1)体外有明显的抗血小板聚集活性 ,但Dio的抑制率明显高于DX。结论 :Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

黄连解毒汤及其拆方含药血清对前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的 探讨黄连解毒汤（Huanglian Jiedu Decoction,HJD）及其拆方含药血清对前脂肪细胞增殖和分化的影响及其机制。     

鹿茸多肽对兔骨性关节炎软骨细胞增殖及凋亡调节作用的实验研究

目的观察鹿茸多肽对骨性关节炎细胞增殖和凋亡的保护、调节作用。方法建立兔骨性关节炎模型,体外分离培养软骨细胞,以假手术组细胞为正常对照组细胞,造模组细胞为骨关节炎软骨,分别加入6．25μg／mL鹿茸多肽为低剂量组,加入12．5μg／mL鹿茸多肽为中剂量组,加入25μg／mL鹿茸多肽为高剂量组,通过流式细胞仪检测骨性关节炎细胞增殖及凋亡。结果与正常对照组比较,模型组G0／G1期细胞比例显著降低（P〈0．01）,G2／M和S期细胞比例明显升高（P〈0．05）。鹿茸多肽对骨关节炎软骨细胞周期各时相并无明显的调控作用,可明显降低早期凋亡细胞比例,且有一定的量效关系。结论鹿茸多肽对骨性关节炎软骨细胞的早期凋亡有明显抑制作用。     

敷贴法治疗小儿咳嗽

咳嗽是小儿呼吸道疾患的常见症状之一 ,多因外感或内伤所致。常见的外感咳嗽有风寒、风热 2种 ,内伤咳嗽则包括痰热、痰湿、阴虚咳嗽 3类。由于中药味多较苦 ,小儿不易接受 ,故笔者临床应用敷贴方法治疗小儿咳嗽 ,疗效较好 ,现介绍其中的有效方药如下。1 .白芥子 2 0 g研细末 ,调拌面粉或麻油 ,外敷于华盖穴。2 .黄芩 1 2 g,黄连 1 2 g,大黄 6g共研细末 ,白酒调后外敷于胸部。3.石膏 6g,枳实 1 0 g,瓜蒌 1 2 g,明矾 3g,冰片3g共研细末 ,凡士林调后外敷大椎、涌泉穴。4.葱白 60 g,生姜 1 2 g,鱼腥草 60 g捣烂 ,白酒调后外敷膻中穴。5 .栀子 1…     

薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375-S2凋亡依赖半胱天冬酶和MAPK途径

目的　研究薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375 S2凋亡的机制。方法　MTT法测定细胞生长抑制率及半胱天冬酶和有丝分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂对薯蓣苷元诱导细胞凋亡的影响。电镜观察细胞形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布。用半胱天冬酶活力检测试剂盒测定半胱天冬酶活力。结果　薯蓣苷元抑制A375 S2细胞的生长呈时间 剂量依赖性。经薯蓣苷元处理后的A375 S2细胞表现出典型的凋亡特征 :细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、染色质浓集、边聚。流式细胞仪检测表明薯蓣苷元导致DNA片段化和细胞周期阻滞在G0 /G1期。半胱天冬酶家族抑制剂 (z VAD fmk )和p38MAPK抑制剂 (SB2 0 35 80 )可部分抑制薯蓣苷元诱导的A375 S2细胞凋亡。结论薯蓣苷元可诱导A375 S2细胞凋亡。其诱导凋亡作用与半胱天冬酶及MAPK的活化相关。