黄山药总皂苷肠内菌代谢及代谢产物吸收的研究

目的 :本文离体和整体观察人和大鼠肠内菌对黄山药总皂苷(DX)的代谢作用及整体给予DX后吸收入血的有效成分。方法 :用薄层色谱(TLC)及电喷雾质谱(ESI -MS)法检测粪中DX及其代谢产物。整体给予大鼠灌服DX900mg/kg ,于给药后不同时间采集尿及血清样品 ,用ESI -MS检测吸收入血成分。结果 :DX容易被人和大鼠消化道菌群代谢 ,随着代谢时间的延长 ,出现了各种甾体皂苷的降解产物及终产物薯蓣皂苷元 (Dio)。整体实验表明 ,在大鼠血及尿中均发现分子量为415 3的代谢产物 ,经ESI -MS二级质谱分析 ,上述分子量的化合物为Dio。结论 :DX可被人和大鼠肠内菌代谢 ,DX经口服后Dio被吸收入血。     

黄山药总皂甙肠内菌代谢及代谢产物吸收的研究

目的：本离体和整体观察人和大鼠肠内菌对黄山药总皂苷（DX）的代谢作用及整体给予DX后吸收入血的有效成分，方法：用薄层色谱（TLC）及电喷雾质谱（ESI－MS）法检测粪中DX及其代谢产物。整体给予大鼠灌服DX900mg/kg，于给药后不同时间采集尿及血清样品，用ESI－MS检测吸收入血成分。结果：DX容易被人和大鼠消化道菌群代谢，随着代谢时间的延长，出现了各种甾体皂苷的降解产物及终产物薯蓣皂苷元（Dio)。整体实验表明，在大鼠血及尿中均发现分子量为415．3的代谢产物，经ESIMS二级质谱分析，上述分子量的化合物为Dio。结论：DX可被人和大鼠肠内菌代谢，DX经口服后Dio被吸收入血。     

牛精子非类固醇配子因子对某些衰老指标的实验研究

<正> 自从1963年Fachini和Gianfranceschi从牛精子中提出一种水溶性非类固醇配子因子(Nons-teroidal gametic factor,NSGF)以来,国外学者研究发现,NSGF能抑制大鼠卵巢成熟;可影响老龄大鼠肝诱导酶活性.但对年轻大鼠无影响;对半乳精性白内障病理模型(狗)有较好的治疗效果。本研究室与临床眼科配合.从牛精子中部分提纯NSGF,利用半乳糖性亚急性衰老模型从物质代谢和能量代谢角度观察了NSGF对衰老动物模型代谢紊乱的纠正和调节作用。     

大骨节病区粮水对恒河猴致软骨硫代谢的损害作用

用大骨节病区粮水喂养18个月的恒河猴，出现明显的软骨对硫的利用代谢障碍。表现为软骨中硫酸软骨素对的摄取能力下降，尿液氨基多糖中[^35s]掺入的比放射性降低，其中以病水组动物表现尤为明显。同时，病理形态学检查猴关节软骨和髓板软骨都出现大骨节病样的软骨细胞坏死。上述猴的硫代谢紊乱性质与以前报告的大白鼠硫代谢变化规律完全相同。     

大骨节病病区粮对实验动物软骨氨基多糖代谢的影响

用大骨节病病区粮喂养的实验动物出现明显的氨基多糖代谢障碍。表现为实验动物尿硫酸软骨素排泄量升高,软骨硫酸软骨素含量下降,尿硫酸软骨素荷电量减少。这些硫酸软骨素的变化规律与大骨节病人所见完全相同。推测用病区粮喂养的实验动物所引起的代谢紊乱,很可能是大骨节病人较早期的代谢受损表现。     

鹿角治疗乳癖症的研究Ⅱ．鹿角提取物抑制乳腺增生机制的研究

己烯雌酚所致乳腺增生大鼠ｉｇ和ｓｃ鹿角提取物对血中催乳素ｐｒｏｌａｃｔｉｎ（ＰＲＬ）升高有抑制作用，尤其皮下给药最为明显。角叉菜胶和己烯雌酚两种炎症模型都伴有血中ＰＲＬ含量的升高，鹿角提取物对其ＰＲＬ升高均有抑制作用。本文证明，鹿角提取物抑制ＰＲＬ升高的机制可能通过升高脑多巴胺（ＤＡ）含量，这一作用在角叉菜胶性炎症所致ＰＲＬ升高最明显     

敷贴法治疗小儿咳嗽

咳嗽是小儿呼吸道疾患的常见症状之一 ,多因外感或内伤所致。常见的外感咳嗽有风寒、风热 2种 ,内伤咳嗽则包括痰热、痰湿、阴虚咳嗽 3类。由于中药味多较苦 ,小儿不易接受 ,故笔者临床应用敷贴方法治疗小儿咳嗽 ,疗效较好 ,现介绍其中的有效方药如下。1 .白芥子 2 0 g研细末 ,调拌面粉或麻油 ,外敷于华盖穴。2 .黄芩 1 2 g,黄连 1 2 g,大黄 6g共研细末 ,白酒调后外敷于胸部。3.石膏 6g,枳实 1 0 g,瓜蒌 1 2 g,明矾 3g,冰片3g共研细末 ,凡士林调后外敷大椎、涌泉穴。4.葱白 60 g,生姜 1 2 g,鱼腥草 60 g捣烂 ,白酒调后外敷膻中穴。5 .栀子 1…     

薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375-S2凋亡依赖半胱天冬酶和MAPK途径

目的　研究薯蓣苷元诱导人黑素瘤细胞A375 S2凋亡的机制。方法　MTT法测定细胞生长抑制率及半胱天冬酶和有丝分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)抑制剂对薯蓣苷元诱导细胞凋亡的影响。电镜观察细胞形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布。用半胱天冬酶活力检测试剂盒测定半胱天冬酶活力。结果　薯蓣苷元抑制A375 S2细胞的生长呈时间 剂量依赖性。经薯蓣苷元处理后的A375 S2细胞表现出典型的凋亡特征 :细胞表面微绒毛消失、胞质空泡化、染色质浓集、边聚。流式细胞仪检测表明薯蓣苷元导致DNA片段化和细胞周期阻滞在G0 /G1期。半胱天冬酶家族抑制剂 (z VAD fmk )和p38MAPK抑制剂 (SB2 0 35 80 )可部分抑制薯蓣苷元诱导的A375 S2细胞凋亡。结论薯蓣苷元可诱导A375 S2细胞凋亡。其诱导凋亡作用与半胱天冬酶及MAPK的活化相关。     

黄连解毒汤对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用

 目的观察黄连解毒汤(HJD)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶离子(MPP⁺)所致大鼠嗜铬神经瘤细胞(PC12)损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法在生长状态良好的PC12细胞中加入终浓度为200μmol·L^-1的MPP⁺,造成帕金森病的离体实验模型。观察HJD全方,单味药及药对的大鼠含药血清对PC12细胞的保护作用。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,用吖啶橙(AO)溴化乙锭(EB)荧光染色法观察细胞的形态改变,应用流式细胞仪检测细胞周期以及细胞线粒体膜电位。结果HJD的含药血清和单味药栀子的含药血清能明显提高MPP⁺损伤的PC12细胞活力,且全方的作用大于单味药栀子的作用。在200μmol·L^-1MPP⁺作用下,PC12细胞形态发生了凋亡和坏死,而HJD的含药血清能明显改善受损的细胞形态。流式细胞仪检测结果表明,HJD的含药血清能促进细胞从G₁期向S期和G₂期的过度,并能对抗MPP⁺所致的PC12细胞的线粒体膜电位的降低。结论HJD对MPP⁺所致的PC12细胞的损伤具有保护作用,它能减少细胞的凋亡和坏死,提高细胞存活率。调节细胞周期和维护线粒体膜电位可能是HJD保护受损PC12细胞的作用机制之一。     

鹿茸多肽对兔骨性关节炎软骨细胞金属蛋白酶mRNA表达的影响

目的:在家兔膝关节骨性关节炎模型的基础上观察鹿茸多肽对骨性关节炎软骨细胞的影响。方法:随机分成两组,实验组建立Hulth骨性关节炎模型,对照组仅行双侧膝关节切开术,以建立模型。以正常新西兰大白兔膝关节软骨为正常对照组,以鹿茸多肽为实验药,法滋隆为阳性对照药。分别进行MTT法检测、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测及琼脂糖电泳检测,获取前后软骨细胞核酸中金属蛋白酶表达情况。结果:鹿茸多肽对骨性关节炎软骨细胞具有促进增殖作用;骨性节炎软骨细胞直接分泌到胞外的金属蛋白酶含量变化不明显;骨性关节炎软骨细胞核酸中金属蛋白酶出现高表达。结论:骨性关节炎软骨细胞在软骨细胞正常分化及增殖发生改变的过程中,骨性关节炎软骨基质降解可能是金属蛋白酶与其他因子协同作用的结果;鹿茸多肽可促进骨性关节炎软骨细胞增殖,并可抑制骨性关节炎软骨细胞中金属蛋白酶的过度表达,可能对治疗骨性关节炎有较好的作用。