七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔的影响

目的 探讨七氟烷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,体重250～300 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷预处理组(Sev组)、线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP通道)阻断剂5-羟癸酸(5-HD)+Sev组和5-HD组.采用大脑中动脉阻断法制备局灶性脑缺血再灌注模型.S组只分离血管不置入线栓;I/R组制备局灶性脑缺血再灌注模型;Sev组吸入2.4%七氟烷60 min行预处理,24 h后制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-HD+Sev组腹腔注射5-HD 40mg/kg,30 min后行七氟醚预处理,其余处理同Sev组;5-HD组腹腔注射5-HD 40 mg/kg,30 min后制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时断头取缺血侧顶叶皮层组织,测定mPTP活性,Western blot法测定Bcl-2、Bax表达水平,并计算Bcl-2/Bax比值,采用TUNEL法检测神经元凋亡情况.结果 与S组比较,I/R组、Sev组、5-HD+Sev组和5-HD组凋亡神经元计数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性升高(P＜0.05);与I/R组比较,Sev组凋亡神经元计数减少,Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高,mPTP活性降低(P＜0.05);与Sev组比较,5-HD+Sev组和5-HD组Bcl-2表达下凋,Bcl-2/Bax比值降低,mPTP活性升高(P＜0.05);5-HD+Sev组与5-HD组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟烷预处理可能通过激活神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2的表达,从而抑制mPTP的大量开放减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的神经元凋亡.     

帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

[目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.     

不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后的镇痛效果

目的 观察与比较不同超前镇痛时点应用帕瑞昔布钠对妇科手术后镇痛的作用效果.方法 将60例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期妇科手术患者随机分为A、B两组,A组分别于麻醉诱导前10 min以及术后12h静脉注射帕瑞昔布钠40mg,而B组于手术结束时以及术后12h静脉给予帕瑞昔布钠40mg.两组患者术后均采用芬太尼进行患者自控静脉镇痛(PCA).观察术后12和24h患者PCA的总按压次数和PCA有效按压次数、术后2、4、6、12和24 h的疼痛强度(VAS评分)、满意程度(BCS评分)、镇痛的补救措施以及相关不良反应.结果 与B组比较,A组术后12和24 hPCA总按压次数和PCA有效按压次数降低(P＜0.05),术后2、4、6和12 h的VAS评分降低而BCS评分提高(P＜0.05),而两组24 h疼痛强度和满意度以及有关不良反应发生率差异尤统计学意义.结论 妇科手术超前应用帕瑞昔布钠,能减少术后芬太尼的用量,提高镇痛质量.     

艾司洛尔对瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术麻醉效果观察

目的 观察瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术中,艾司洛尔能否在保持满意麻醉深度前提下减少丙泊酚和瑞芬太尼的用量,缩短苏醒时间.方法 60例ASAI或Ⅱ级择期行腹腔镜下胆囊摘除手术患者,随机分为两组,1组：对照组（C组）;2组：艾司洛尔组（E组）,全部采取瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合麻醉.给予维库溴铵0.1 mg/kg,待肌松完全后行经口明视气管插管.麻醉全过程通过BIS指导调节丙泊酚的血药浓度,通过血压和心率的变化调节瑞芬太尼的血药浓度来维持满意的麻醉深度,记录插管前（T2）、插管后5 min（T4）、切皮（T5）、气腹（T6）、关腹（T7）所对应的丙泊酚和瑞芬太尼的血药浓度值.记录从停药开始到能自主呼吸、睁开眼睛、拔管、回答切题的时间.记录整个麻醉过程中丙泊酚和瑞芬太尼的消耗总量.结果 瑞芬太尼和丙泊酚的血药浓度,E组在T2、T4、T5、T6、T7五个时间段都均小于C组（P〈0.05）.E组从手术结束到恢复自主呼吸、睁开眼睛、拔管、能正确回答问题的时间均短于C组（P〈0.05）.整个麻醉过程中,丙泊酚和瑞芬太尼的总消耗量,E组均少于C组（P〈0.05）.结论 瑞芬太尼-丙泊酚静脉复合腹腔镜手术中,艾司洛尔能在保持满意的麻醉深度的前提下减少丙泊酚和瑞芬太尼的用量,更有利于快速平稳的苏醒.     

艾司洛尔复合芬太尼对七氟醚诱导气管插管BIS和NI值的影响

【目的】探讨艾司洛尔复合芬太尼是否能抑制七氟醚麻醉诱导气管插管反应,保持满意的麻醉深度以及艾司洛尔是否能减少芬太尼的用量。【方法】ASAⅠ～Ⅱ级择期行下腹部手术患者75例,随机均分为五组。Ⅰ组：生理盐水对照组;Ⅱ组：艾司洛尔组;Ⅲ组：艾司洛尔＋芬太尼3gg／kg组;Ⅳ组：芬太尼6beg／kg组;Ⅴ组：芬太尼3μg／kg组。全部采取七氟醚面罩吸入12min复合罗库溴铵1mg／kg麻醉诱导气管插管,行经口明视气管插管。监测并记录诱导开始时（T1）、插管前（T2）、插管后1、2、3、5、8min（T3、T4、T5、T6、T7）的脑电双频谱指数（BIS）、Narcotrend指数（NI）、心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）值,并观察插管前与插管后各时点的各项指标变化。【结果】：与基础值（T1）相比,五组病人诱导后HR、MAP、BIS、NI均下降（P〈0．05）。Ⅱ组与Ⅰ组相比,插管前HR、MAP、BIS、NI无明显差异（P〉0．05）。而Ⅰ组在插管后1、2、3、5min（T3、T4、T5、T6）各时点的HR、MAP、BIS、NI均高于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅲ组与其它4组相比,插管前HR、MAP、BIS、NI无明显差异（P〉0．05）。除Ⅳ组外,其余各组在插管后1、2、3、5min（T2、T4、T5、T6）各时点的HR、MAP、BIS、NI均高于Ⅲ组（P〈0．05）。Ⅳ组与Ⅲ组插管前后HR、MAP、BIS、NI均无明显差异（P〉0．05）。     

NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价NSC23766对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠,2～3月龄,体重250～300 g,采用腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠51只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=17):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和Racl特异性抑制剂NSC23766组(N组).I/R组和N组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,N组于缺血前15 min经侧脑室注射NSC23766 50μg,S组与I/R组给予等容量生理盐水.于再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积,HE及Nissl染色,光镜下观察病理学结果,并测定细胞凋亡指数和p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)磷酸化水平.结果 与S组比较,I/R组和N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数升高,脑梗死体积增大,p38MAPK磷酸化水平上调(P＜0.05);与I/R组比较,N组神经功能缺陷评分和细胞凋亡指数降低,脑梗死体积缩小,p38MAPK磷酸化水平下调(P＜0.05).结论 NSC23766可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠54只,体重300～350 g,随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和帕瑞昔布钠组(P组).I/R组和P组采用电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60 min时进行再灌注的方法制备脑缺血再灌注模型.P组分别于缺血前15 min和再灌注11 h时静脉注射帕瑞昔布钠4 mg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注72 h时进行神经功能评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 与S组比较,I/R组神经功能评分降低,脑梗死体积扩大,TNF-α和BDNF表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,P组神经功能评分升高,脑梗死体积缩小,TNF-α表达下调,BDNF表达上调(P＜0.05).结论帕瑞昔布钠可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应和上调BDNF表达有关.     

不同浓度七氟醚预处理对内毒素性 急性肺损伤大鼠肺组织的影响

目的：比较3种不同浓度(3.6%,2.4%和1.2%)七氟醚预处理对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组（n=6）：对照组（A组）、单纯七氟醚吸入组（B组）、3.6%七氟醚预处理组（C组）、2.4%七氟醚预处理组（D组）、1.2%七氟醚预处理组（E组）、内毒素组（F组）。分别在给药后（LPS或生理盐水）6 h 处死大鼠, 观察肺组织病理学结果,测定肺组织湿干比(W/ D)、髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织ICAM-1mRNA的表达。结果：与对照组比较,F组和不同浓度七氟醚预处理组肺组织病理损伤加重,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达升高(P＜0.05)。与F组比较,C组肺组织病理损伤减轻,MPO活性和ICAM-1mRNA表达降低(P＜0.05),但肺W/D无明显降低（P＞0.05）;D组肺组织病理损伤减轻,肺W/D、MPO活性、ICAM-1mRNA表达均降低(P＜0.05),F组肺组织MPO活性降低(P＜0.05),但肺W/D和ICAM-1mRNA表达无明显降低（P＞0.05）。结论：2.4%七氟醚预处理可以减轻内毒素所致急性肺损伤,作用机制可能与其降低肺组织ICAM-1mRNA的表达上调,从而减少肺内中性粒细胞的浸润相关。     

脑电双频指数指导七氟醚用于颅脑手术病人麻醉

目的研究脑电双频指数（BIS）指导吸入七氟醚用于颅脑手术麻醉的可行性。方法选择择期行颅内肿瘤切除术的患者40例，ASAⅠ、Ⅱ级，随机分为对照组和BIS组，每组20例。对照组由同一麻醉医生根据经验调节术中七氟醚的吸入浓度；BIS组术中维持BIS在50-60，手术结束前20min，BIS维持在60～70。记录诱导前、麻醉期间和拔管时的BIS、七氟醚呼气末MAC（MACET）；麻醉后清醒、拔除气管导管和定向力恢复的时间。结果与对照组比较BIS组诱导前、拔管时BIS差异无显著性，麻醉期间对照组BIS值较BIS组低，MACET较BIS组高；BIS组睁眼时间、拔管时间和定向力恢复时间较对照组缩短。结论BIS可以指导七氟醚用于颅脑手术患者围术期，并能加快颅脑手术患者麻醉后的恢复。     

激活PPAR-γ对脑缺血-再灌注损伤中炎症反应的影响

目的探究激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)与脂多糖(LPS)诱导炎症反应的影响。方法在动物实验中,SD雄性大鼠40只,体重250～270 g,随机分成四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、二甲基亚砜(DMSO)+缺血-再灌注组(DIR组)和吡格列酮+缺血-再灌注组(PIR组)。其中S组进行假手术处理,IR组进行脑中动脉缺血(MCAO)建模处理,DIR组给予DMSO,随后进行MCAO造模处理。PIR组给予吡格列酮,随后进行MCAO造模处理。在细胞实验中,通过慢病毒转染BV2细胞使PPAR-γ过表达,将细胞培养孔随机分为三组:空白对照组(B组)、阴性对照组(L1组)、过表达组(L2组)。其中B组未做处理,L1组转染PPAR-γ阴性病毒,L2组转染PPAR-γ阳性病毒。之后将细胞培养孔随机分为四组:正常对照组(C组)、正常细胞+LPS处理组(L组)、阴性对照+LPS处理组(LL1组)和过表达+LPS处理组(LL2组)。其中C组未做处理,L组用LPS处理,LL1组转染阴性病毒并确定转染率后使用LPS处理,LL2组转染阳性病毒并确定转染率后用LPS处理。各组大鼠使用Zea Longa评分标准进行神经行为学评分,TTC染色比较脑梗死容积百分比大小,采用ELISA法检测四组大鼠和四组BV2细胞IL-1β和IL-18浓度,Western blot法检测PPAR-γ、活化的半胱天冬酶1(caspase-1)和NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白相对含量。结果与IR组比较,PIR组大鼠行为学评分明显降低,脑梗死容积百分比明显减小,PPAR-γ的蛋白相对含量明显增高,活化的caspase-1、NLRP3蛋白相对含量明显降低,IL-1β和IL-18浓度明显降低(P0.05)。与B组比较,L2组的PPAR-γ蛋白相对含量明显增高。与C组比较,LL2组活化的caspase-1和NLRP3蛋白相对含量明显升高(P0.05),IL-1β和IL-18浓度明显升高(P0.05)。结论吡格列酮通过激活PPAR-γ减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制是通过激活PPAR-γ,抑制NLRP3的表达,减轻炎症反应,进而使可能存在的caspase-1介导的细胞焦亡减少。