胰敏胶囊阻止果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠高血压的发生研究

目的：果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型是X综合征的典型模型而被广泛应用于胰岛素抵抗的研究。观察中药复方制剂胰敏胶囊能否阻止果糖诱导的X综合征大鼠高血压的发生。方法：10％的果糖水喂养Wistar大鼠6W。每W测量实验鼠血压和体重。6W后检测实验鼠糖耐量实验，空腹血糖、空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸。葡萄糖输注率以及股四问肌放射性葡萄糖摄取率。结果：与空白组相比，果糖组大鼠体重和空腹血糖均未见显著升高；血压从3w起即明显升高。与空白组大鼠血压的差异逐渐增大，直到实验结束；空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸升高，而糖耐量减低、葡萄糖输注率以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率明显下降。治疗组和对照组大鼠的血压以及其他各项指标与空白组大鼠相比。均未见明显差异。结论：胰敏胶囊阻止了果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发生，其作用机制可能是通过阻止了X综合征大鼠胰岛素抵抗的发生。     

六味地黄方对高脂血症大鼠血浆 ET、TXA2、PGI2水平及动脉内皮保护的影响

目的：研究六味地黄方对高脂血症大鼠血浆ET、TXA2、PGI2水平及动脉血管内皮保护的影响。方法：通过高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,观察大鼠外周循环内皮细胞（CEC）、主动脉病理学、内皮素（ET）、前列腺素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）的变化。结果：六味地黄方能减少高脂血症大鼠外周CEC及主动脉内皮细胞损伤;降低高脂大鼠血清ET、血浆TXA2,升高血浆PGI2水平。结论：六味地黄方对高脂血症大鼠内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与改善内皮细胞分泌功能有关。     

高血压左室肥厚影响因素的研究进展

高血压是危害我国人民健康最常见的心血管疾病之一,血压相关性疾病每年引起大约8百万人死亡。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是高血压的主要直接并发症,被公认为心力衰竭的前期病变。越来越多的研究证明高血压LVH是诱发冠心病、心力衰竭、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。因此,逆转左室肥厚对心血管疾病的预后有着十分重要的意义。该文就近年来神经内分泌因素对LVH的影响的研究进展做了一简要综述。     

通塞脉方取舍怀牛膝对大鼠缺血性脑损伤的影响

目的 探讨通塞脉方取舍怀牛膝对缺血性脑损伤模型大鼠的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(32.4 mg/kg)组、通塞脉全方(生药31.74 g/kg)组、去牛膝通塞脉方(生药27.77g/kg)组.除假手术组与模型组外,其他给药组大鼠连续ig给药3d,每天1次.给药后除假手术组外,其他组大鼠制备缺血性脑卒中模型,造模后24 h取血及大脑组织,脑组织以TTC染色,观察梗死率;HE染色观察病理学变化;测定血清中高迁移率组蛋白1(HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的量;免疫组化法观察缺血组织中核因子-κB (NF-κB)的表达.结果 模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量及NF-κB的表达均明显升高(P＜0.05),通塞脉全方及通塞脉去牛膝方均可降低脑缺血大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1β的量,抑制NF-κB的表达(P＜0.05),其中去牛膝通塞脉方降低IL-1β的作用最强.结论 通塞脉全方及去牛膝通塞脉方均可通过抑制HMGB1相关的NF-κβ信号通路的激活,发挥抑制炎症反应、减轻脑水肿、保护神经细胞的作用;去除牛膝的通塞脉方不会降低对脑缺血疗效,在抑制炎症因子IL-1β的分泌方面优于通塞脉方全方.     

心肌素抑制血管平滑肌细胞表型转换改善动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(As)是一种涉及多种细胞并由多种因素诱导的慢性疾病,血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖、迁移对As的发生和发展有着不可忽视的影响,包括促进斑块的生成及诱发斑块的不稳定等。VSMC由收缩表型向合成表型转换是其增殖和迁移的基础,维持VSMC的收缩表型,抑制其合成表型的形成有助于抑制其异常增殖和As斑块的形成。心肌素作为VSMC收缩标志基因的关键转录因子,能与血清反应因子结合来激活VSMC收缩标志基因的表达。多种功能因子,如雌激素受体α、组蛋白修饰、DNA甲基化和microRNA等,都可以与心肌素联合作用调节血管的功能并抑制VSMC的表型转换;多种作用途径,例如转化生长因子β1、血小板衍生生长因子BB等信号通路,可增加心肌素表达,抑制VSMC的增殖和迁移。因此,心肌素在As发展过程中有着至关重要的保护作用。调控心肌素影响VSMC的表型转换可能成为未来治疗As乃至心血管疾病的新策略。     

慢性内质网应激诱导的凋亡在动脉粥样硬化斑块形成中的作用

内质网应激(ERS)与促进动脉粥样硬化(As)的非动脉壁系统和动脉壁系统因素均密切相关。未折叠蛋白反应(UPR)作为ERS长期激活的标志,可导致细胞的病理状态及组织功能受损。已有大量研究表明As斑块内的细胞,尤其是易损斑块区域的内皮细胞和巨噬细胞均表现有UPR被慢性激活。病理性的慢性ERS通过诱导细胞(内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞)凋亡而促进坏死核形成,激活炎症信号通路,影响易损斑块的形成与稳定性,有重要的促As效应。造成慢性ERS的应激源:氧化应激、氧化型胆固醇、细胞内高水平胆固醇及饱和脂肪酸等在As病程中表现明显,且在肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病等促进As临床病程的因素中更为突出。近年研究已经部分揭示了ERS促As易损斑块形成的机制及体内的相关性,为ERS药物靶向性治疗途径提供了思路,但仍需大量深入的研究才能转化为具有临床意义的防治方法。     

通塞脉片对大鼠实验性动脉粥样硬化模型血管内皮细胞的影响

目的:研究通塞脉片(当归、党参、黄芪、石斛、川芎、金银花、牛漆、甘草)(TSM)对大鼠实验性动脉粥样硬化内皮细胞的影响。方法:50只♂性wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组、TSM高剂量和低剂量组,除空白对照组给以普通饲料喂养外,其他组均饲以高脂饲料及维生素D3,建立食饵性动脉粥样硬化模型。12周后检测外周血循环内皮细胞(CEC)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、电镜观察动脉血管形态。结果:模型组大鼠CEC明显增加,AngⅡ含量显著升高,TSM能够减少CEC,降低AngⅡ含量。透射电镜观察模型组大鼠主动脉内皮严重受损;TSM组大鼠主动脉内皮细胞扁平形态基本完整,内弹性膜平整厚度均匀,损伤明显减轻。结论:TSM通过减少CEC数量、降低AngⅡ水平,达到保护大鼠实验性动脉粥样硬化模型内皮细胞的作用。     

中医院校设置临床药理学课程的必要性探讨

厘清临床药理学与药理学的区别、临床药理学与临床药学的区别,并从中医院校学生的不同就业去向,探讨中医院校学生设置临床药理学课程的必要性。临床药理学课程将为学生今后的职业生涯打下坚实的专业基础,因此中医院校有必要设置临床药理学必修课。     

芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 观察芍药苷对KCl诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用.方法 采用细胞培养方法,以出生24h内大鼠大脑皮层神经元为材料,利用KCl复制神经元损伤模型,测定细胞活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 芍药苷能够显著提高损伤模型中神经细胞的活性,降低损伤模型中MDA含量和LDH活力,提高SOD的活性,与模型对照组比较差异有显著性.结论 芍药苷对KCl所诱导的大鼠皮层神经元损伤具有保护作用.     

清热解毒等治则对家兔内毒素性热毒血瘀证模型血液流变性的影响

清热解毒等治则对家兔内毒素性热毒血瘀证模型血液流变性的影响江苏２１００２９南京中医学院卞慧敏，樊海，杨进主题词清热解毒，活血祛瘀，大肠杆菌素类／致病人，血瘀／分析，血液流变学，疾病模型，动物，动物／兔ＴｈｅＥｆｆｅｃｔｓｏｆｔｈｅＦｏｕｒＴｈｅｒａｐ...