从"阳化气阴成形"理论探讨枳实薤白桂枝汤治疗胸痹

本文基于“阳化气阴成形”理论,认为形成胸痹心痛的根本起因在于阴阳失调,阳微阴弦。阳气微弱,气化功用失常,继而湿邪、痰浊、血瘀、寒凝等阴邪聚积痹阻心脉,故可见心前区或者膻中呈现发作性痛闷、憋塞等症候,此之谓胸痹心痛,这是阳气虚损、阴邪内聚的本虚标实病证,故在治疗上应当采用温阳通痹的基本治法,选方为枳实薤白桂枝汤加减。通体观察枳实薤白桂枝汤的方药组成,可见其多采用具有温阳化气功用之药物,方中诸药并用,上能通散心胸之阳,下能温化中下二焦阴邪,可达扶阳消阴之效,其中尤以扶阳为要。阳气充足,气化功能得以发挥其功用,从而温阳化痰、驱寒通络,使心脉气血得以流通,通则不痛,故可治疗胸痹心痛。在临床应用中,以枳实薤白桂枝汤为基础方,根据疾病进展中的兼证或者其变证,审识病机、辨证处药、临症加减,往往在临床中可获取良好的诊治作用。     

响水县已婚妇女妇科腹部超声体检结果分析

目的 对响水县县城已婚妇女腹部超声普查结果回顾性分析,讨论妇女疾病的阳性率,对以后的保健及治疗提供依据.方法 对2010-10-2012-04来我院体检的2 046例妇科超声体检资料中检出的多例妇科疾病进行回顾性分析.结果 子宫肌瘤发病最多,其次是卵巢囊肿.结论 超声检查在健康普查中是一项非常重要的检测手段,具有简便易行,准确率高,可重复检查等特点,且能清晰显示内脏器官,在妇科的检查中已经承担起举足轻重的作用.     

金玄痔科熏洗散有效部位制剂的GC-MS指纹图谱研究

目的:对金玄痔科熏洗散及有效部位新制剂进行GC-MS分析,建立了有效部位新制剂的GC-MS指纹图谱。方法:采用GC-MS方法对金玄痔科熏洗散及有效部位新制剂中的主要组分进行分析,并确定指纹图谱中的特征指纹信息。结果:对10个批次的有效部位新制剂进行了测定,并得到了较为理想的包含特征信息的有效部位新制剂的GC-MS指纹图谱。结论:方法重复性好,所建立的指纹图谱为金玄痔科熏洗散有效部位新制剂的质量控制提供了有效手段。     

全程减压与常规显微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效比较

目的比较常规面神经根部单纯血管减压和颅内段面神经全程减压的术后疗效及术后并发症,评价全程显微血管减压术治疗面肌痉挛的疗效。方法采用随机分组方式将自2009-01~2011-01西安市红会医院功能神经外科接受显微血管减压术的98例已经确诊为面肌痉挛的患者分为常规减压术组(n=49)和全程减压术组(n=49),常规减压术组患者采用常规的显微血管减压术治疗面肌痉挛,全程减压术组采用面神经颅内段的全程减压的手术方式,手术后通过电话访问、信访以及门诊复诊的方式,随访患者的面肌痉挛改善程度和并发症的恢复情况。结果术后随访1年情况:常规减压术组术后面肌痉挛消失45例,减轻4例,无效0例;全程减压术组术后面肌痉挛消失46例,减轻2例,无效1例,两组病人均无复发病例。两组患者的治疗有效率差异无统计学意义(P>0.05)。常规减压术组术后出现1例面瘫,1例脑脊液漏,1例耳鸣;全程减压术组术后出现3例面瘫,1例听力障碍,1例耳鸣;全程减压术组的并发症发生率为10.9%,常规减压术组的并发症发生率为4.4%。结论采用全程血管减压术治疗面肌痉挛和采用常规血管减压术治疗面肌痉挛的疗效差异并不明显,但全程减压术治疗面肌痉挛出现面瘫及听力障碍的机会较常规减压高。     

ST2与心力衰竭的研究进展

<正>ST2是心肌细胞受到生物机械应力后产生的一种心肌蛋白,它早于1989年被发现,但因未发现其功能性配体一直被误认为是孤儿受体。2005年其特异性功能配体白细胞介素(IL)-33被Schmitz等[1]发现,IL-33的发现也为ST2的信号通路的研究提供了新思路。近年来研究表明,ST2/IL-33信号通路在哮喘、自身免疫性疾病[2-4]、抗动脉粥样硬化、抗心肌纤维化和心肌细胞肥大[5]等的过程中发挥重要作用,并且对心力     

腹腔镜与开腹手术在脾切除术中的应用效果与术后感染发生的危险因素

目的：探讨腹腔镜与开腹手术在脾切除术中的应用效果与术后感染发生的危险因素。方法：172例需行脾切除手术治疗患者根据随机抽签原则分为治疗组与对照组,对照组予常规开腹脾切除术,治疗组予腹腔镜下脾切除术,观察两组患者的预后效果,进行术后感染的危险因素分析。结果：治疗组术中出血量、术后胃肠功能恢复时间和术后住院时间明显少于对照组。治疗组术后感染发生率为1.2%明显低于对照组的5.8%。多因素非条件Logistic 回归分析显示影响脾切除术后感染发生的独立危险因素主要为开腹手术、年龄和并发糖尿病。结论：脾切除术后感染与开腹手术、年龄和并发糖尿病有关,腹腔镜下脾切除能促进患者的康复,减少术后并发症的发生,值得推广应用。     

化疗所致周围神经毒性评估和管理的证据总结

目的 评价和总结化疗所致周围神经病变评估和管理的最佳证据。 方法 计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、Up To Date、BMJ best practice、Web of Science、Cochrane Library、JBI OVID、PubMed、国际指南协作网(GIN)、英国国家卫生与临床优化研究所指南网(NICE)、安大略注册护士协会(RNAO)、美国国家综合癌症网(NCCN)、苏格兰院际指南网(SIGN)等国内外数据库,检索数据库中建库至2020年7月29日该研究领域的所有化疗所致周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)相关文献,汇总有关CIPN评估和管理的证据。 结果 共纳入9篇文献,其中指南1篇,证据总结1篇,系统评价4篇,临床决策1篇,实践推荐1篇、专家共识1篇。共汇总24条最佳证据,包括评估与计划、多学科合作、健康教育、非药物管理、药物管理5个维。 结论 护理人员应从循证的角度对化疗所致周围神经毒性进行评估和管理,根据证据的不断更新,汇总最佳证据,提升护理质量。     

射频辅助肝切除术与单纯性肝切除术治疗肝细胞性肝癌的前瞻性随机对照研究

目的 比较射频辅助肝切除术和单纯性肝切除术治疗肝细胞性肝癌的围手术期疗效.方法 术前采用随机数字表法将2012年12月至2014年10月在第三军医大学西南医院住院的92例肝癌患者随机性分配到两个治疗组中,其中射频辅助肝切除术组(RF+ LR) 46例,单纯性肝切除术组(LR)46例.观察的主要疗效指标是各组患者术中的出血量和肝门阻断时间;次要疗效指标是术后肝功能、并发症发生率、死亡率和住院时间.结果 平均失血量在射频辅助肝切除术组(RF+ LR)低于单纯性肝切除术组(LR,300 mL vs 400 mL,P=0.049);肝门阻断的时间在RF+ LR组明显降低(10 rain vs15 min,P=0.014).术后肝功能和总体的并发症发生率两组间无统计学差异(P＞0.05),住院时间RF+ LR组明显缩短(18.5 dvs 22.5 d,P=0.002).两组均无死亡的患者.结论 射频辅助肝切除术在肝细胞性肝癌的治疗中能够有效地减少术中出血量、肝门阻断时间和住院时间,但是对于肝硬化重的患者应慎用.     

双氢青蒿素对甲型流感病毒H1N1诱导人支气管上皮细胞TNF-α和IL-6表达的影响及机制研究

  目的  探讨双氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）对甲型流感病毒（influenza A virus,IAV）A/PR/8/34（H1N1）诱导人支气管上皮细胞（BEAS-2B）促炎症因子和细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal regulated kinase,ERK）信号通路蛋白表达的影响。  方法  采用不同浓度的DHA（即0、12.5、25、50和100 μmol/L）作用BEAS-2B细胞24 h ,CCK8法检测DHA对BEAS-2B细胞活性的影响。IAV吸附BEAS-2B细胞1 h ,分别采用不同浓度的DHA（低、中、高浓度DHA ,即12.5、25和50 μmol/L）作用24 h,同时设置正常对照组和IAV组。采用实时荧光定量PCR法（real time quantitative PCR, RT-qPCR）和酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）分别检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）的mRNA和蛋白表达水平,蛋白质印迹法（Western blot）检测磷酸化ERK（phospho-ERK, p-ERK）蛋白表达水平。采用特异性ERK激动剂（ERK agonist,20 ng/mL）作用BEAS-2B细胞（分组为正常对照、IAV、DHA、DHA+IAV、ERK agonist、DHA+IAV+ERK agonist组）24 h,观察对DHA抑制IAV诱导BEAS-2B细胞TNF-α、IL-6和p-ERK表达的影响。  结果  DHA浓度在12.5、25、50 μmol/L时,BEAS-2B细胞存活率与正常对照组比较差异无统计学意义;与正常对照组比较,IAV组细胞TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白及p-ERK蛋白表达水平增高 (P<0.05),与IAV组比较,IAV+ DHA低、中、高浓度组细胞TNF-α、IL-6 mRNA和TNF-α、IL-6、p-ERK蛋白表达水平呈剂量依赖性的下降(P<0.05);而ERK激动剂减弱了DHA抑制IAV诱导BEAS-2B细胞ERK信号通路蛋白p-ERK表达和促炎症因子TNF-α、IL-6的分泌。  结论  DHA可通过ERK信号通路抑制IAV诱导BEAS-2B细胞TNF-α和IL-6的表达。