脑泰方调控细胞铁转运抑制铁死亡保护脑卒中缺血损伤的机制研究

目的 探讨脑泰方是否通过调控热休克转录因子1（heat shock factor 1,HSF1）/热休克蛋白B1（heat shock proteins B1,HSPB1）通路降低脑铁沉积、抑制活性氧沉积及脂质过氧化产物产生、减轻神经元铁死亡,从而发挥脑卒中缺血损伤保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、脑泰方（27 g/kg）组和去铁酮（125 mg/kg）组,给予药物干预。通过大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法制备脑缺血大鼠模型,术后2 h进行神经功能评分及取材。TTC染色法检测脑梗死体积;苏木素-伊红（HE）染色观察脑组织形态结构及损伤情况;尼氏染色观察脑组织尼氏体数目;普鲁士蓝染色观察脑组织神经元内铁聚集水平;免疫组化及Western blotting法检测脑组织HSF1、HSPB1、转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1,TFR1）和铁蛋白重链多肽（ferritin heavy polypeptide1,FTH1）蛋白表达;铁离子检测试剂盒与丙二醛检测试剂盒及活性氧检测试剂盒检测脑组织铁、丙二醛及活性氧含量。结果 与模型组比较,脑泰方组大鼠脑梗死体积减少,神经功能评分降低（P<0.01）;脑缺血区尼氏体增多,细胞损伤程度降低;含铁聚集颗粒细胞的数目减少;脑铁、丙二醛及活性氧含量降低（P<0.05、0.01）;脑组织HSF1、HSPB1及FTH1蛋白表达上调（P<0.05、0.01）,TFR1蛋白表达下调（P<0.05）。结论 脑泰方可能通过上调HSF1/HSPB1通路,抑制TFR1的表达以减少神经元铁的吸收,上调FTH1的表达以增加铁蛋白的铁存储,以此调控铁代谢稳态平衡,进而抑制因过量的铁通过芬顿反应产生的活性氧及随后脂质过氧化产物引起的缺血性脑卒中神经元铁死亡。     

非类固醇类消炎药活化基因-1研究进展

非类固醇类消炎药活化基因-1(NAG-1),属转化生长因子-β超家族成员。其水平的高低与肿瘤的发生、发展及浸润等密切相关。在抗肿瘤作用过程中能被众多药物或化学成分调节,调节过程中涉及复杂的信号转导通路和转录调节因子。此文就其近年来NAG-1调节及凋亡研究进展进行综述。     

cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达

目的 研究cyclin D1、p53蛋白在胃癌组织中的表达及两者的相关性。方法 采用原位杂交技术及免疫组化技术，分别检测73例胃癌组织中cyclin D1 mRNA及p53蛋白的表达。结果 cyclin D1在胃癌组织及癌旁组织中的阳性表达率分别为54．79％（40／73）及28．77％（21／73），两者有显著性差异。cyclin D1 mRNA表达强度与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移及病理分期无关（P＞0．05），p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为32．88％（24／73），cyclin D1表达强度与p53表达无关（P＞0．05）。结论 cyclin D1及p53蛋白的过表达在胃癌的发生发展过程中均起重要作用。     

STK15和ki67基因在胃癌组织中的表达研究

目的研究丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)基因在胃癌组织中的表达,及其与临床病理指标以及ki67表达的关系。方法采用免疫组化检测STK15和ki67在89例胃癌组织中的表达。结果STK15在胃癌组织中的表达阳性率为34.83%(31/89),显著高于邻近的非癌组织的4.49%(12/89)(P<0.01);STK15基因过表达与分化型胃癌及其侵润深度密切相关(P<0.05),而与ki67的表达无相关性。结论STK15基因可能在胃癌发生、发展中起相应作用,其过表达程度可作为胃癌的某些生物学行为新的判定指标。     

超声引导下妇科囊肿抽吸固化治疗的临床应用

目的:对超声介入的安全性、穿刺途径、穿刺针的选择以及穿刺注药失败和远期疗效等进行分析讨论,为盆腔囊肿诊治提供指导。方法:回顾分析12例(15个囊肿)妇科盆腔囊肿患者行超声引导下穿刺抽吸固化治疗的临床资料。结果:穿刺成功率100%,治愈10例,有效2例。结论:超声引导下妇科囊肿抽吸固化对盆腔各类囊肿是一种简便、有效的治疗方法。     

慢性精神分裂症患者骨矿物质含量与森田疗法的对照研究

为了解慢性精神分裂症患者骨矿物质含量的变化，本文采用ＳＰＡ－４系列骨矿物质分析仪，对６０例男性慢性精神分裂症患者（其中３０例为森田疗法组，３０例为非森田疗法组）和６０例正常人群进行了骨矿物质含量的对照研究。森田疗法组患者在药物治疗的基础上，已接受了１２个月的森田疗法治疗，而非森田疗法组只是单纯的药物治疗。两组２年后作了第２次骨矿物质含量测试。研究结果表明，精神分裂症组两次测定结果与正常人群骨矿物质含量比较均有显著性差异，森田疗法组与正常人群的第一次测定结果无差异，两年后的测定结果却有显著性差异。非森田疗法组的两次结果与正常人群比较均有非常显著性差异。森田疗法组与非森田疗法组的骨矿物质含量第１次比较差异显著，两年后测定结果无明显差异。本研究结果显示，精神分裂症患者的骨矿物质含量与年龄、体重、身高、病程、住院时间、饮食、服药和血清电解质、铁无明显关系，而与运动量的强弱相关。因此，证明森田疗法对精神分裂症患者的心身健康是有益的     

CIITA基因修饰的树突状细胞增强对小鼠肠癌细胞的杀伤及免疫保护作用

本研究旨在探讨修饰后的树突状细胞增强细胞毒性T细胞（CTL）活性的作用，以及对小鼠肠癌细胞的免疫保护作用。     

抑制polo-like kinase-1基因表达对5-氟脲嘧啶及顺铂体外诱导胃癌细胞凋亡的影响

目的观察抑制polo-like kinase-1(Plk-1)基因对5-氟脲嘧啶(5-Fu)及顺铂(CDDP)体外诱导胃癌细胞株-MKN45凋亡的影响。方法小片断干扰RNA(siRNA)阻断MKN45细胞Plk-1 基因的表达;定量PCR及Western blot检测Plk-1表达的变化;MTT法检测MKN45细胞增殖速率;流式细胞仪检测MKN45细胞凋亡率。结果经靶向Plk-1的siRNA作用24 h、48 h及72 h后,Plk-1 mRNA水平分别下降了51．91％、89．45％、91．03％,蛋白水平在48 h及72 h分别降低了38．43％和 60．66％;联合应用5-Fu、CDDP与靶向Plk-1 siRNA组的MKN45细胞增殖速率较单用5-Fu、CDDP或靶向Plk-1 siRNA组明显减慢(P<0．05);在48 h及72 h细胞凋亡率明显上升(P<0．05)。结论 Plk-1基因表达抑制在体外可增强5-Fu及CDDP对MKN45细胞的凋亡诱导作用;联合应用靶向Plk-1 的siRNA有可能提高5-Fu及CDDP对胃癌细胞杀伤作用。     

单侧纵轴动力外固定器治疗股骨颈骨折

我院自１９９２年２月～１９９４年５月应用单侧纵轴动力外固定器［１］治疗股骨颈骨折４０例，取得满意疗效。临床资料本组４０例，３６例为新鲜骨折，４例为陈旧性骨折；男１８例，女２２例；年龄３０～８１岁，５０岁以上者３２例；骨折类型：头下型２０例，颈中型１１例，基底型９例；按Ｇａｒｄｅｎ分型：Ⅱ型１０例，Ⅲ型１７例，Ⅳ型１３例；手术时间１５～４５分钟；住院时间最短２天，最长２０天；骨折愈合时间４～８个月，平均５．５个月。术后随访１～２年３个月，平均１年５个月。治疗方法硬膜外麻醉或局麻。患者仰卧于自制手术…