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1.
2.
目的研究新膳食结构形势下老年高血压疾病的膳食危险因素及其相应的措施。方法采用2 d记录+24 h回顾法调查分析老年高血压患者的膳食种类及营养素摄入量。结果不同性别和年龄组平均每人每日热能、脂肪、钠盐摄入量均明显高于各自对照人群的推荐摄入量;而维生素C、Vit B2、钙、钾、镁、铁等摄入量明显低于各自对照人群的推荐摄入量(P<0.05)。部分老年高血压患者锌的摄入量明显不足(P<0.05),同时三大营养素供热比和三餐能量比也不甚合理。结论新膳食结构形势下老年高血压患者的膳食结构不够合理,高血压与热能、脂肪、钠盐摄入量过多以及维生素C、钙、镁、钾、锌摄入量过低密切相关,合理调配膳食结构有助于高血压的预防和治疗。  相似文献   
3.
目的筛选结肠癌多药耐药相关基因,探讨结肠癌多药耐药的机制。方法通过逐步递增氟尿嘧啶(5-FU)浓度孵育结肠癌Lovo细胞,建立耐药细胞株Lovo/5-FU。M1Tr法检测Lovo/5-FU细胞对5-FU和顺铂(CDDP)的敏感性。采用二维电泳-质谱联用技(2DE—MS)术比较Lovo和Lovo/5-FU两株细胞间差异表达蛋白,并采用Western blot法鉴定筛选蛋白。结果与Lovo相比,Lovo/5-FU细胞对5-Fu和CDDP的IC。值分别升高31倍和3倍(均P〈0.01)。通过2DE—MS筛选得到。在耐药株中CAP—G和RhoGD12表达上调,6-PGL、DCI、Prdx-6和Maspin表达下调。Western blot检测显示.Lovo/5-FU细胞中RhoGD12和CAP-G较Lovo增高6.14倍和2.98倍(均P〈0.01).而Maspin则明显下降至Lovo中的5.2%(P〈0.01)。结论结肠癌耐药性的产生是多基因、多通路改变的结果。CAP—G、RhoGD12、Masoin是潜在的结肠癌多药耐药相关基因。  相似文献   
4.
目的 观察并分析脓毒症时循环内皮祖细胞(cEPCs)数量变化及其意义.方法 采用盲肠结扎穿孔术制备雄性SD大鼠脓毒症模型(80只),设正常对照组(16只)、假手术组(80只).于制模后即刻、6、12、18 h及1、2、3、7 d各组取9只大鼠,动态观察外周血单个核细胞(PBMCs)中cEPCs数(流式细胞学法)及血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、D-二聚体[酶联免疫吸附法(ELISA)]和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ,免疫浊度法)水平,肝、肾、肺组织湿/干重(W/D)比值.制模后1 d各组取8只大鼠,观察肝、肾、肺组织病理学变化及损伤评分.结果 制模后脓毒症大鼠cEPCs数量明显升高,于18 h达高峰[(7 161.9±689.8)个/106 PBMCs];血中TNF-α、IL-10、D-二聚体、AT-Ⅲ升高,分别于制模后12 h、12 h、3 d、18 h达峰值[(51.3±6.8) ng/L、(77.9±8.6) ng/L、(93.5±11.5) mg/L、(193.8±43.0) mg/L];肝、肾、肺W/D比值和组织损伤评分增加[18 h W/D比值:肝3.79±0.09,肾4.25±0.08,肺4.91±0.09;1 d组织损伤评分(分):肝1.86±0.26,肾5.14±0.34,肺6.57±0.37].模型组上述各指标均显著高于同期假手术组[18 h cEPCs数量(2 235.5±472.7)个/106 PBMCs,12 h TNF-α (14.3±5.8) ng/L,12 h IL-10 (35.0±5.8) ng/L,3 d D-二聚体(14.2±4.4) mg/L,18 h AT-Ⅲ (100.1±12.8) mg/L;18 h W/D比值:肝3.50±0.07,肾3.96±0.04,肺4.54±0.14;1 d组织损伤评分(分):肝0.29±0.18,肾0.57±0.20,肺1.14±0.51,P<0.05或P<0.01].相关分析显示,cEPCs数量与TNF-α(r=0.587)、IL-10(r=0.497)、D-二聚体(r=0.294)、AT-Ⅲ(r=0.690)及肝、肾、肺W/D比值(r1=0.532、r2=0.532、r3=0.679)均呈正相关(均P<0.01).结论 脓毒症时cEPCs数量明显升高,其变化与炎症反应、凝血激活、毛细血管渗漏和组织损伤程度呈正相关.提示cEPCs数量增加是机体对脓毒症的反应,且数量变化可能代表炎症反应和内皮与组织损伤的程度.
Abstract:
Objective To observe the change in number of circulating endothelial progenitor cells (cEPCs) and analyze its significance in septic rat. Methods Septic model of male Sprague-Dawley (SD) rats was reproduced by cecum ligation and puncture (n=80), and the normal control group (n=16) and sham operation group (n=80) were established. Nine rats in each group were used, and the cEPCs numbers in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs, by flow cytometry), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-10 (IL-10), D-dimer (by enzyme linked immunosorbent assay, ELISA), antithrombase-Ⅲ (AT-Ⅲ, by immunonephelometry), wet/dry (W/D) ratio of liver, kidney and lung were determined at 0, 6, 12, 18 hours and 1, 2, 3, 7 days after reproduction of model. Eight rats in each group were used, and the pathologic changes in liver, kidney and lung at 1 day were observed, and the injury scores were evaluated. Results The cEPCs number was markedly increased, reaching the peak [(7 161.9±689.8)/106 PBMCs] at 18 hours. Circulating TNF-α, IL-10, D-dimer, AT-Ⅲ were found to be increased, and the levels reached the peak at 12 hours, 12 hours, 3 days, 18 hours, respectively [(51.3±6.8) ng/L, (77.9±8.6) ng/L, (93.5±11.5) mg/L, (193.8±43.0) mg/L]. W/D ratio was elevated and signs of injury to the liver, kidney, lung became more obvious (18-hour W/D of liver: 3.79±0.09, kidney: 4.25±0.08, lung: 4.91±0.09; 1-day tissue evaluation of liver: 1.86±0.26, kidney: 5.14±0.34, lung: 6.57±0.37). The levels of all parameters in model group were significantly higher than those in sham operation group [18-hour cEPCs numbers: (2 235.5±472.7)/106 PBMCs, 12-hour TNF-α: (14.3±5.8) ng/L, 12-hour IL-10: (35.0±5.8) ng/L, 3-day D-dimer: (14.2±4.4) mg/L, 18-hour AT-Ⅲ: (100.1±12.8) mg/L; 18-hour liver W/D ratio: 3.50±0.07, kidney: 3.96±0.04, lung: 4.54±0.14; 1-day tissue evaluation of liver: 0.29±0.18, kidney: 0.57±0.20, lung: 1.14±0.51, P<0.05 or P<0.01]. There was positive correlation between cEPCs numbers and TNF-α (r=0.587), IL-10 (r=0.497), D-dimer (r=0.294), AT-Ⅲ (r=0.690), and W/D ratio of liver, kidney, lung (r1=0.532, r2=0.532, r3=0.679, all P<0.01). Conclusion The cEPCs number markedly increases in septic rats, and it shows positive correlation with the degree of inflammatory reaction, blood clotting activation, capillary leakage and tissue damage. The increase of number of cEPCs is the result of reaction to sepsis, and its change in number might be valuable in evaluating the pathogenesis of sepsis.  相似文献   
5.
介绍了一种在上海世博园区实施的新型环卫车船监控系统,该系统采用新型的车(船)载终端并基于无线测控网技术构建而成。分析了系统的监控对象和需要达到的目标,以及监控系统设计;总结了与传统环卫车(船)载GPS系统相比较其特点。  相似文献   
6.
目的 研究不同亚型的半乳凝素-9对结肠癌LoVo细胞侵袭转移相关分子表达的调节作用,以及该调节作用对LoVo细胞与内皮细胞体外黏附作用的影响.方法 半乳凝素-9基因不同亚型的表达载体转染结肠癌LoVo细胞24 h后,分别用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测整合素β1、钙黏着素E、选择素E、细胞间黏附分子-1、CD44和基质金属蛋白酶-9表达的变化.LoVo细胞分别在转染半乳凝素-9、转染半乳凝素-9+半乳凝素-9抗体、转染半乳凝素-9+选择素E抗体和转染半乳凝素-9+β-乳糖条件下进行体外LoVo细胞与内皮细胞的黏附实验.结果 半乳凝素-9L能下调选择素E mRNA和蛋白的表达,半乳凝素-9M和半乳凝素-9S能上调选择素E mRNA和蛋白的表达.体外黏附实验中,转染空载体、转染半乳凝素-9L、转染半乳凝素-9M和转染半乳凝素-9S组的平均荧光强度分别为0.90±0.20、0.94±0.24、1.60±0.11和1.45±0.13.半乳凝素-9M和半乳凝素-9S可促进kVo细胞黏附于内皮细胞(P<0.05),而半乳凝素-9抗体、选择素E抗体和β-乳糖均可抑制此作用.结论 3种不同亚型的半乳凝素-9通过不同的方式调节LoVo细胞选择素E mRNA和蛋白的表达,影响LoVo细胞与内皮细胞的体外黏附;3种不同亚型的半乳凝素-9在介导肿瘤细胞转移过程中的作用可能是不同的.  相似文献   
7.
STK15的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
丝氨酸/苏氨酸激酶15(serine/threon ine k inase15,STK15)是一类广泛存在于真核细胞中的丝氨酸/苏氨酸激酶,参与细胞的DNA合成后期/有丝分裂期转换(G2/M),通过微管晶核因子的募集促进中心体成熟及微管晶核形成,确保双极分裂纺锤体的生成及维持,保证染色体平均分配至2个子细胞。STK15在多种恶性肿瘤中存在过表达,导致中心体异常扩增、异倍体形成以及细胞恶性转化,并与肿瘤的生物学行为有关,阻断STK15表达可抑制肿瘤细胞的生长,STK15有望成为肿瘤治疗的又一候选靶点。  相似文献   
8.
Ezrin在胃癌细胞的表达及与胃癌细胞侵袭能力的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的检测胃癌细胞株中Ezrin的表达情况与胃癌细胞株的侵袭能力,探讨Ezrin的表达与胃癌细胞侵袭能力的关系。方法分别采用Western blot和Real-Time PCR的方法,检测Ezrin在胃癌细胞株的表达情况,运用以胶原为基础的细胞侵袭试验检测胃癌细胞株的侵袭能力。结果Ezrin在胃癌细胞株中的表表达存在差异,其中MKN-45表达水平最高,N-87表达水平最低;侵袭试验显示MKN-45的侵袭能力最强,N-87侵袭能力最弱。结论Ezrin在胃癌细胞中的表达存在差异,Ezrin的表达水平与胃癌细胞的侵袭能力成正相关。  相似文献   
9.
目的:研究染色体不稳定性相关基因MRE11(meiotic recombination 11 homolog A)突变与原发性胃癌的相关性。方法:收集27例原发性胃癌病人的胃癌组织和对应的正常胃黏膜组织,并通过显微切割方法从胃癌组织中获取较纯胃癌细胞。设计扩增MRE11基因外显子的引物共20对,采用PCR产物直接测序方法在胃癌细胞和对应正常胃黏膜组织中对MRE11基因编码区进行突变检测,并运用CGH方法对存在突变的胃癌细胞进行染色体分析。结果:在27例原发性胃癌中,4例存在MRE11基因共4个体细胞水平的错义突变,其中3例为肠型胃癌。CGH显示该4例胃癌均存在5个以上基因组片断的获得或丢失事件。结论:MRE11基因突变可能在某些原发性胃癌的发生发展中起着重要作用,尤其是显示染色体不稳定性的肠型胃癌。  相似文献   
10.
目的观察抑制polo样激酶基因1(plkl)表达对胃癌细胞株MKN45的cyclinB/cde2复合体(MPF)及细胞周期的影响。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)阻断MKN45细胞plkl基因的表达;实时定量PCR及Western印迹检测干扰前后plkl mRNA及蛋白质表达的变化;倒置显微镜观察细胞形态的变化;流式细胞仪检测MKN45细胞周期分布的变化;Western印迹检测cyclinB与cdc2表达水平的变化,激酶活性分析检测cdc2激酶活性变化。结果经靶向plkl的siRNA作用后,plkl siRNA mRNA及蛋白质表达明显下降;较多MKN45细胞变圆及呈现G_2期细胞DNA含量(P<0.05);cyclinB平均表达水平在48及72h,较对照siRNA组升高了82.38%和32.89%(P<0.05),cdc2表达水平无明显变化,但其平均活性在48及72h较对照siRNA组升高了29.34%和80.33%(P<0.05)。结论 PLKl与其下游的cyclinB/cdc2复合体活性之间在MKN45细胞有丝分裂的前后期可能存在着不同的调控机制,PLKl在MKN45细胞有丝分裂的启动及退出方面均发挥关键作用。  相似文献   
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