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111.
Toll样受体是近年发现的一类识别病源分子的受体超家族。在缺血再灌注中,脂多糖及各种内源性配体,如高迁移率族蛋白B1、硫酸肝素、纤维蛋白素原等与Toll样受体4结合后通过髓样分化蛋白88依赖性和非依赖性两条信号传导途径诱导炎症细胞释放炎症因子从而介导炎症反应引发损伤。ω-3多不饱和脂肪酸能抑制Toll样受体4介导的信号通路的激活和目的基因的表达,影响多种免疫细胞的功能,调控机体炎症反应和免疫功能。本文主要综述Toll样受体4在缺血再灌注损伤中的作用以及ω-3多不饱和脂肪酸的干预作用。 相似文献
112.
目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸(ω-PUFA)对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养(EN)组、EN+淋巴千结扎(EN+L)组、ω-PUFA组和ω—PUFA+L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN+L组大鼠体重较造瘘前明显下降(P〈0.05),EN+L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA+L组(P〈0.05)。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L/M值均显著增加(P〈0.05或P〈0.01),缺血再灌注后第3天,EN+L组、ω-PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的L/M值均明显低于缺血再灌注后第1天(P〈0.05),EN组和EN+L组大鼠的L/M值明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05);ω—PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN+L组(P〈0.05或P〈0.01),其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组(P均〈0.05);ω-PUFA+L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组(P〈0.05),白细胞介素(IL)-6水平明显低于ω-PUFA组(P〈0.05),IL-1β水平明显低于其余各组(P〈0.05);EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组(P〈0.05),其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05),EN+L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05)。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。 相似文献
113.
胃肠外营养(parenteral nutrition,PN)支持是近40年来临床外科最重要的进展之一。它广泛应用于外科和内科消化功能衰竭的病人。22年来已有2000多患者在我院接受常规的营养支持治疗。治疗范围包括围手术期营养支持(39%),腹腔内感染(18%),胃肠道瘘(17%),强化的化疗(9%),炎性肠道疾病(6%)和其它疾病(11%)等。胃肠外营养支持救治了大量肠功能衰竭的患者,并改善了他们的生活质量。目前我院的胃肠外营养支持(肠内营养支持亦然)尚待进一步改善和发展。 相似文献
114.
利用原子吸收分析法检查人血清中的锌和铜 总被引:2,自引:0,他引:2
锌和铜等元素在人体中含量极少[1],锌总量约2.3克,铜约72毫克,在血清中浓度也很低:锌0.89~1.28微克/毫升,铜1.02~1.25微克/毫升。但它们与外科疾病和人体营养状况关系密切[2]。1955年以来国外已广泛应用原子吸收分光光度法测定人体血清中微量元素。我们自1978年初应用温度较低的空气——液化石油气火焰原子吸收分析法,以去离子水直接稀释血清(不经化学前处理),用仪器的标尺放大和曲线校直系统测定人血清中锌、铜的含量得到较满意的结果。 相似文献
115.
1 病例介绍 患者,女,41岁。1992年11月24日因服敌敌畏20ml,经门诊洗胃,于7时30分入院抢救。入院后立即给于解磷定及阿托品。约4小时后发现患者面部微红、四肢转暖,瞳孔散大,心跳加快。痰鸣及肺部水泡音消失。同时意外地导出深葡萄酒色尿液——血红蛋白尿约800ml。此时,总计阿托品静脉入量为120mg(1mg/ml)。出现血红蛋白尿后立即静脉给于5%碳酸氢钠、20%甘 相似文献
116.
目的建立实时定量PCR(RQPCR)检测大肠杆菌DNA的方法,评估临床标本检测效果。方法选择大肠杆菌β右旋半乳糖苷酶基因作为检测靶基因设计引物和探针,采用HighPurePCRTemplatePreparationKit提取基因组DNA,建立20μlTaqMan探针RQPCR反应体系。对26份外科发热患者标本(血标本20份,腹腔引流液3份,胸水2份,胆汁1份)进行荧光RQPCR检测。结果引物和探针特异性好,标准曲线相关系数在0.991~0.999之间。在最低检测限(102拷贝/反应体系)以上,仪器对不同含量大肠杆菌样本检测的平均准确性为(112.19±7.48)%;批内及批间重复性平均变异系数(CV)分别为(16.33±4.80)%和(16.03±7.80)%。血标本中大肠杆菌DNA平均提取效率为(38.40±14.05)%,提取效率平均CV为(20.57±16.92)%。含有同等量大肠杆菌模拟标本存放在-20℃或-70℃6个月内,大肠杆菌DNA拷贝数差异无显著性(P=0.130)。外科发热患者血中大肠杆菌阳性率高达30%,最高含量约为1.24×106个/ml;另外在胆汁及腹腔引流液标本中检测出的大肠杆菌DNA含量明显高于相同患者血中含量。结论RQPCR是一种快速、灵敏、特异、重复性好、能定量起始模板拷贝数的检测大肠杆菌DNA方法,可用于定量检测全血及其他体液标本中大肠杆菌含量。 相似文献
117.
118.
目的 观察肠道缺血/再灌注(I/R)的淋巴液对炎性因子和Toll样受体4(TLR4)的配体高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的影响.方法 收集淋巴液,SD大鼠20只,体重(300±20)g,分为淋巴液引流组(N组,只引流淋巴液180 min)和肠道I/R淋巴液引流组(I/R组,引流淋巴液180 min同时夹闭肠系膜上动脉60 min后复灌120 min).TLR4基因缺陷(TLR4-/-)小鼠和野生型小鼠(C57BL/6)各32只,分别分为4个亚组(n=8),从尾静脉注射不同成分.N组:注射普通淋巴液;I/R组:注射I/R的淋巴液;Edt组:注射内毒素;HMGB1组:注射HMGB1蛋白.180 min后取材.结果 大鼠肠道I/R时,VR组引流的淋巴液中内毒素和HMGB1显著高于普通引流组[内毒素:(0.034±0.050) Eu/ml比(0.017±0.023) Eu/ml,P=0.033;HMGB1:(4.293±0.883) ng/ml比(0.509±0.128) ng/ml,P=0.006].TLR4-/-小鼠和野生型小鼠在注射不同成分后,注射HMGB1的野生型小鼠比HMGB1的TLR4-/-小鼠回肠黏膜厚度(TLR4-/-比野生型小鼠:(602.1±37.5) μm比(335.8±43.2) μm,P=0.000]和绒毛高度[(404.5±18.6) μm比(273.0±31.7)μm,P=0.000]显著降低;注射I/R淋巴液的二组黏膜厚度和绒毛高度都有所降低,但TLR4-/-组比野生型组小鼠黏膜厚度和绒毛高度的降低显著减少;注射普通淋巴液和内毒素的TLR4-/-与野生型小鼠之间血清细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、内毒素和HMGB1差异无统计学意义.注射I/R淋巴液的TLR4-/-组的炎症因子水平显著低于其野生型小鼠组[TLR4-/-比野生型,TNF-α:(28.637±5.166) pg/ml比(41.917±8.175) pg/ml,P=0.000;IL-6:(60.900±24.729) pg/ml比(110.265±28.545) pg/ml,P=0.000];注射HMGB1的TLR4-/-组的炎性因子浓度显著低于野生型小鼠组[TLR4-/-比野生型小鼠,TNF-α:(20.865±6.464) pg/ml比(31.059±6.204) pg/ml,P=0.004;IL-6:(36.268±8.977) pg/ml比(76.677±14.009) pg/ml,P=0.000].结论 大鼠肠道I/R时淋巴液中的内毒素和HMGB1水平显著升高;小鼠注射I/R淋巴液、内毒素和HMGB1后,注射I/R淋巴液组的炎症因子和HMGB1较普通淋巴液的小鼠显著增高;TLR4-/-小鼠与野生型小鼠相比,炎症因子水平和肠道黏膜的局部损伤都显著减轻.“肠-淋巴”途径在肠道I/R损伤中可能具有关键性作用. 相似文献
119.
目的 分析针对性护理干预在老年湿疹患者中的应用效果。方法 选取2021年1月-2022年12月我 院收治的40例患有湿疹的老年患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组20例。对照组实施常 规护理干预,观察组实施针对性护理干预,比较两组皮损情况、护理效果及生活质量。结果 两组护理 后皮损情况各项评分均低于护理前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组护理后生活质量各项评分 均低于护理前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组护理总有效率为95.00%,高于对照组的65.00% (P<0.05)。结论 针对性护理干预不仅可以改善老年湿疹患者的皮损情况和生活质量,还可以提升护理 效果,值得临床应用。 相似文献