Lysophosphatidylcholine‐induced cytotoxicity and protection by heparin in mouse brain bEND.3 endothelial cells

A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca²⁺ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca²⁺ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation.     

Four new diarylheptanoids from Rhizoma Zingiberis

Four new diarylheptanoids, (1S, 3R, 5R, 6R)-1, 5-epoxy-3, 6 dihydroxy-1-(4-hydroxy-3, 5-dimethoxyphenyl)-7-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl) heptane (1), (1R, 3R, 5S)-1, 5-epoxy-3-acetoxy-1-(4, 5-dihydroxy-3-methoxyphenyl)-7-(3, 4- hydroxyphenyl) heptane (2), (3R, 5S, 6R, 7S)-3, 6-epoxy-7-hydroxyl-1-(4-hydroxyphenyl)-7-(3-methoxy-4-hydroxyphenyl) heptane (3), (E)-3-keto-1-(3-methoxy-4-hydroxyphenyl)-7-(4, 5-dihydroxy-3-methoxyphenyl)-4- heptene (4), were isolated from Rhizoma Zingiberis, and their structures were determined based on HR-ESI-MS and extensive spectroscopic techniques (UV, IR, 1D-NMR and 2D-NMR). Compounds 1–4 exhibited no cytotoxicity against HepG2 cell lines.

     

涎腺导管内癌的病理诊断及新进展

涎腺导管内癌(intraductal carcinoma,IDC)是一种主要发生在腮腺,在导管内或囊内生长为主的罕见肿瘤,但也可伴浸润性生长,生物学行为相对惰性。具有独特的形态学、免疫表型及分子遗传学特征。主要包括4种亚型:闰管型、顶浆分泌型、闰管-顶浆分泌混合型和嗜酸型。闰管型多数存在NCOA4-RET融合,个别存在STRN-ALK融合;混合型存在TRIM27-RET融合,顶浆分泌型具有PIK3CA和HRAS突变或TP53缺失;嗜酸型具有TRIM33-RET融合或BRAF V600E突变。目前多数观点认为与涎腺导管癌不同,即使存在浸润,仍具有良好的预后,罕见复发和淋巴结转移,无远处转移。因此精准诊断对于临床治疗的选择极其重要。     

对比四维子宫输卵管超声造影与子宫输卵管造影评估输卵管通畅性效能:Meta分析

目的 采用Meta分析对比四维子宫输卵管超声造影（4D-HyCoSy）与子宫输卵管造影（HSG）评估输卵管通畅性的效能。方法 系统搜索PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方医学网及维普数据库中建库至今有关4D-HyCoSy和/或HSG评估输卵管通畅性的文献。由2名研究人员依据纳入标准和排除标准筛选文献并提取信息；分别计算4D-HyCoSy和HSG评估输卵管通畅性的合并敏感度（SEN）、特异度（SPE）及诊断比值比（DOR），绘制综合受试者工作特征（SROC）曲线，获得曲线下面积（AUC），并以Medcalc 19.1.1统计软件比较AUC。结果 最终纳入19篇文献、1 358例疑似输卵管因素导致不孕患者，其中4篇同时采用4D-HyCoSy及HSG评估输卵管通畅性，10篇仅以4D-HyCoSy评估，5篇仅以HSG评估。Meta分析结果显示，4D-HyCoSy评估输卵管通畅性的合并SEN、SPE及DOR分别为0.92[95%CI（0.91，0.94）]、0.91[95%CI（0.89，0.93）]及115.06[95%CI（54.23，224.10）]；HSG评估输卵管通畅性的合并SEN、SPE及DOR分别为0.84[95%CI（0.81，0.87）]、0.80[95%CI（0.76，0.83）]及28.64[95%CI（10.08，81.35）]。4D-HyCoSy评估输卵管通畅性的AUC为0.98[95%CI（0.96，0.99）]，HSG为0.93[95%CI（0.90，0.95）]，差异有统计学意义（Z=6.97，P<0.01）。结论 4D-HyCoSy评估输卵管通畅性的效能高于HSG。     

行为-结构化-关系干预模式对短期住院孤独症谱系障碍儿童的疗效分析

目的 探讨以行为-结构化-关系(BSR)干预模式对短期住院孤独症谱系障碍(ASD)儿童的干预疗效,为改善ASD儿童的预后提供参考依据。方法 选取2015年12月－2016年12月确诊为ASD的2~6岁儿童141例,随机分为治疗组和对照组。治疗组ASD儿童均接受BSR模式的短期课程训练,训练课程包括个别辅导、游戏课、运动课、音乐课等,每天训练时间6 h,持续1个月;对照组ASD儿童处于干预等待,接受随访观察和评估。所有ASD儿童干预前、后均接受儿童心理教育评估(第三版)(PEP-3)来进行各方面能力变化的评估。结果 治疗组、对照组干预前各副测验的原积分差异无统计学意义(P>0.05)。两组ASD儿童干预后认知、语言理解、模仿、情感表达、社会互动、行为特征-非语言、适应行为的原积分比较,差异均有统计学意义(t=2.41、2.02、4.14、3.69、4.42、2.69、2.96,P<0.05);但小肌肉、大肌肉、自理的原积分比较,差异无统计学意义(t=-1.13、-1.05、-0.84,P>0.05)。结论 BSR干预模式能够有效改善短期住院ASD儿童的预后,可推广用于儿童ASD的治疗。     

中医体质研究40年回顾与展望

文章回顾中医体质研究40年来在6大理论创新、3大技术创新、4大转化应用、2大学术平台方面取得的辉煌成就。展望未来，中医体质研究将积极策应国家需求，进一步发挥其原创优势、深化理论研究、完善技术方法、加快平台建设、提升服务能力，为实施“健康中国”战略作贡献。     

表观遗传调控与青光眼发病机制研究进展

表观遗传学主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs等。这些机制将环境与基因相联系，在基因的特异性表达过程中发挥重要作用，影响疾病的表型。青光眼是全球第一大不可逆致盲眼病，其发病机制复杂，受遗传和环境的共同影响。本文分别对DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNAs参与青光眼发病的机制进行综述，以期为临床诊治提供参考。