涎腺导管内癌的病理诊断及新进展

涎腺导管内癌(intraductal carcinoma,IDC)是一种主要发生在腮腺,在导管内或囊内生长为主的罕见肿瘤,但也可伴浸润性生长,生物学行为相对惰性。具有独特的形态学、免疫表型及分子遗传学特征。主要包括4种亚型:闰管型、顶浆分泌型、闰管-顶浆分泌混合型和嗜酸型。闰管型多数存在NCOA4-RET融合,个别存在STRN-ALK融合;混合型存在TRIM27-RET融合,顶浆分泌型具有PIK3CA和HRAS突变或TP53缺失;嗜酸型具有TRIM33-RET融合或BRAF V600E突变。目前多数观点认为与涎腺导管癌不同,即使存在浸润,仍具有良好的预后,罕见复发和淋巴结转移,无远处转移。因此精准诊断对于临床治疗的选择极其重要。     

肺血管母细胞瘤样透明细胞间质肿瘤5例临床病理及免疫组化分析

正作者报道5例罕见的肺原发性良性间质肿瘤,被认为发生于肺的血管母细胞瘤样透明细胞间质肿瘤。女性4例,男性1例,年龄39～52岁,平均45. 5岁。患者出现咳嗽、胸痛或呼吸困难等非特异性临床症状。所有患者均无其他部位的恶性肿瘤病史,影像学显示肺内有肿瘤。5例均行肺叶切除术。     

伴印戒细胞特征的肺腺癌:3组不同患者的综合性分析

目前有关伴印戒细胞特征(SRC)肺腺癌的综合性生物学特性仍然未知。因此作者系统性的评估伴SRC临床病理特点和组织学分子特征,特别是其与吸烟间的关系。复习3组随访时间均≥5年的经外科切除的肺腺癌患者(n=763)。2位病理学家同意≥10%的区域伴SRC判断为SRC。对伴SRC病例进行ALK和ROS1重排检测,以及包括EGFR、KRAS、BRAF、ERBB2、JAK2、AKT1、AKT2、KIT、MET和PIK3CA 10个突变基因的检测。结果763例中有53例     

36例小细胞骨肉瘤的临床病理学、免疫组化及分子分析

Righi A，Gambarotti M，Longo S，et al. Sma11 ce11 osteosarco-ma：c1inicopatho1ogic，immunohistochemica1，and mo1ecu1ar a-na1ysis of 36 cases. Am J Surg Patho1，2015，39（5）：691-9.
　　小细胞骨肉瘤是骨肉瘤的一种非常罕见亚型，组织学类似骨的其它小细胞恶性肿瘤，特别是尤因肉瘤。为鉴别小细胞骨肉瘤及骨的其他原发性小细胞恶性肿瘤，作者对36例原发性骨的小细胞骨肉瘤进行CD99和SATB2（一种成骨细胞分化标志物）的免疫组化（IHC）表达情况评估。并通过荧光原位杂交和（或）逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）分析了EWSR1和FUS 基因突变情况，进一步评估小细胞骨肉瘤和尤因肉瘤是否有相同的遗传性学改变。     

CK17是尿路上皮肿瘤敏感而特异性的生物标志物

<正>膀胱黏膜的非良性改变包括尿路上皮深层CK20表达增加、胞质CD44表达缺失、p53核弥漫阳性以及Ki-67增殖指数增高。然而,它们在高级别尿路上皮癌中表达较高,而对低级尿路上皮癌敏感性差。CK17是一种胚胎角蛋白,在大多数成体细胞中沉默,而在某些干细胞群及多种癌症中重新表达。作为驱动多个解剖部位癌细胞周期进展的癌蛋白,     

伴平滑肌瘤样间质肾细胞癌的遗传学基础

<正>伴平滑肌瘤样间质的肾细胞癌(RCC)是WHO(2016)泌尿系统肿瘤分类中RCC的暂定亚型。HE染色显微镜下见平滑肌瘤样间质中,肿瘤边界清楚,呈管状、乳头状生长,胞质透明。该文阐述了芝加哥大学医学中心存档的15例HE组织形态学,符合其遗传学特征。免疫组化染色证实15例中有1例为透明细胞肾细胞癌,6例为透明细胞乳头状肾细胞癌,     

类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤:一种以复发性NCOA2/3基因融合为特征的独特肿瘤实体

<正>类似卵巢性索肿瘤的子宫肿瘤(UTROSCT)是一类组织学发生尚不清楚、恶性潜能未定的罕见肿瘤,其形态学类似卵巢性索-间质肿瘤,具有多向分化的免疫表型,分子致病机制尚不清楚。UTROSCT与其他具有性索-间质分化的子宫肿瘤相比,两者缺乏类似的改变。本文通过RNA测序鉴定1例具有     

WHO(2017)头颈部肿瘤(下咽、喉、气管及咽旁间隙肿瘤)分类解读

<正>下咽、喉、气管及咽旁间隙解剖学上相连,功能上相辅,一旦发生肿瘤则可彼此相损。国际癌症研究机构(IARC)2017年2月发行的第4版《WHO头颈部肿瘤分类》~([1])(简称新版)与WHO(2005)分类~([2])(简称旧版)相比,重点介绍了黏膜前驱病变;将恶性上皮性肿瘤最常见的、经典的组织学类型命名为普通型鳞状细胞癌(conventional squamous cell     

涎腺肌上皮癌:一种具有挑战性和诊断陷阱及潜在意义的肿瘤实体

<正>肌上皮癌是一种尚未被充分认识的具有宽泛形态学谱系的肿瘤实体,因与其他肿瘤相似,尤其是与富于肌上皮细胞的多形性腺瘤较难鉴别。作者报道21例组织学上具有挑战性的肌上皮癌(16例起源于多形性腺瘤的肌上皮癌,5例为肌上皮癌)。16例多形性腺瘤的肌上皮癌中除3例外,其余均有包膜内或最低限度的浸润。21例肌上皮癌中18例(86%)最初被误诊为良性肿瘤,包括多形性腺瘤(10例)、不典型多形性腺瘤(5例)和肌上皮瘤(3例);另3例最初被诊     

MicroRNA-185通过靶向调节 DN-MT1/PTEN/Akt通路抑制肝细胞癌的生长

近来研究表明miRNAs与肝癌的发生密切相关,然而单个miRNAs的具体作用机制仍未完全阐明。作者对microR-NA-185(miR-185)在肝细胞癌生物学功能和分子机制方面做了一些研究。实验发现,与非肿瘤性的肝脏实质相比, miR-185在人肝细胞癌组织中的表达减少；qRT-PCR检测显示,与原代肝细胞相比, miR-185在人肝细胞癌细胞中的表达下降；在体外人肝细胞癌细胞中miR-185的过表达会抑制细胞的增殖和侵袭,并且阻止SCID小鼠体内肿瘤的生长。miR-185的过表达能够抑制肝细胞癌细胞中DNMT13′端非翻译区域荧光素酶的活性,当 miR-185结合位点发生突变时,就不存在该效应；miR-185的复制或过表达会减少肝细胞癌细胞中DNMT1蛋白的表达。这些结果表明DNMT1是miR-185在肝细胞癌细胞中的靶向作用蛋白。 DNMT1在miR-185诱导抑制肝细胞癌的增殖中所起的作用,可进一步通过DNMT1的过表达阻止miR-185诱导抑制肝细胞癌细胞的增殖和侵袭这一事实所证实。 miR-185的复制或过表达能够减少PTEN启动子DNA甲基化并且提高PTEN的表达,从而抑制Akt磷酸化；如果DNMT1过表达,这些效应刚好相反。以上结果表明：miR-185靶向作用于DNMT1,通过诱导PTEN和抑制Akt,从而抑制肝细胞癌细胞的增殖,活化或激活miR-185可能成为肝细胞癌新的治疗策略之一。