内皮祖细胞在急性肺损伤中的应用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是临床常见危重症,目前缺乏有效的治疗手段,病死率高达40%[1].内皮细胞的损伤和活化在ALI发病机制中占有极其重要的地位[2].     

十年循证和感染性休克治疗的进步

早期目标导向治疗 休克的本质是有效循环血量减少导致的组织缺氧,治疗的根本目标就在于改善组织缺氧,而前提则依赖于循环稳定.早期目标导向治疗(EGDF)的提出是近十多年来感染性休克治疗的重要进步.2001年Rivers等发表单中心随机对照研究表明,若能在严重感染发生6h内实现EGDF复苏目标,严重感染的28d病死率能从49.2％降低到33.3％,60d病死率将从56.9％降低到44.3％.     

IABP在危重病患者中应用的疗效观察

目的评价主动脉内球囊反搏(IABP)在危重病中应用的效果.方法38例在应用中等剂量的血管活性药物不能改善低心排出量的危重病患者,立即使用KAATⅡPlusIABP(40ml)进行循环功能支持.同时监测桡动脉和主动脉压力波形,应用PiCCOplus持续监测左心功能,记录尿量并观察末梢循环状况.结果全组患者IABP辅助时间为(48±32)小时,早期生存率为78.20%.所有患者在应用IABP后,桡动脉收缩压均在早期有所下降(P＜0.01);舒张压上升(P＜0.01);平均动脉压增加;尿量明显增加.持续左心功能监测结果显示CO、CI于应用IABP后2小时明显恢复,48小时已经恢复到术前水平,外周阻力明显降低.结论IABP对救治危重病患者低心排出量有重要作用,尤其是早期使用能大大降低死亡率,提高抢救生存率,值得推广.     

血管紧张素Ⅱ对人肺微血管内皮细胞核因子-κB的活化作用

目的探讨不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在不同时间点对人肺微血管内皮细胞(HPMEC)核因子-κB(NF-κB)的活化作用。方法采用原代培养的HPMEC,分别以浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol.L-1的AngⅡ刺激HPMEC0、0.5、1、2、4 h,用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB对DNA的结合活性。结果各浓度组AngⅡ均能活化HPMEC中NF-κB;与0 h比较,AngⅡ10-8mol.L-1组在4 h表现出明显的NF-κB活化作用(P<0.05),AngⅡ10-7mol.L-1组在1 h开始活化NF-κB(P<0.05),随后各时间点的效应逐渐增强;AngⅡ10-6mol.L-1组在1 h开始活化NF-κB(与0 h比较,P<0.05),2 h时达到高峰(与1 h比较,P<0.05),4 h活化水平下降(与2 h比较,P<0.05);AngⅡ10-5mol.L-1组在0.5 h即明显活化NF-κB(与0 h比较,P<0.05),随后各时间点NF-κB活化效应逐渐减弱。结论AngⅡ刺激HPMEC后能引起NF-κB活性增加,这可能是AngⅡ促炎作用的重要环节。     

允许性高碳酸血症对急性肺损伤绵羊肺力学及血流动力？…

目的 探讨允许性高碳酸血症（ＰＨＣ）对急性肺损伤（ＡＬＩ）绵羊肺力学及血流动力学的影响。方法 观察不同潮气量（ＶＴ）时，１８只ＡＬＩ绵羊肺气体交换、肺力学和血流动力学的改变。结果 当ＶＴ从１６ｍｌ／ｋｇ降至４～７ｍｌ／ｋｇ时，绵羊均出现ＰＨＣ，动脉血氧分压、氧饱和度和混合静脉血氧饱和度显降低（Ｐ〈０．０５）。ＰＨＣ时气道压力显降低（Ｐ〈０．０５），气道阻力明显增高；体循环和肺循环阻力指数、左心     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及JNK活化的影响

目的研究氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激反应及相关蛋白表达的影响。方法51只Brown-Norway大鼠随机分成不同浓度氯胺酮雾化吸入组(K1组、K2组、K3组,每组8只)、不同剂量氯胺酮腹腔注射组(V1组、V2组,每组6只)、卵蛋白组(A组,8只)和对照组(C组,7只)。采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠。雾化吸入OVA激发。K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予12.5、25及50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予50和100 mg/kg氯胺酮腹腔注射。A组在激发前给予PBS雾化吸入,C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入。最后一次激发后取血和肺组织,检测一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)的量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与C组相比,A组的NO及H2O2的量均增高(P<0.01);氯胺酮处理组测得的NO及H2O2量明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组JNK的激活程度(pJNK/JNK)增高(P<0.01)。JNK的激活程度在氯胺酮处理组均降低,其中K1、K2、K3、V1、V2组明显低于A组(P<0.05或P<0.01)。结论氯胺酮通过全身用药和局部雾化吸入均可抑制哮喘模型大鼠增高的氧化应激反应,并抑制JNK蛋白的激活。     

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感染、创伤导致的多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)依然是危重病人死亡的重要原因。炎症反应失控基础上发生的器官功能障碍 ,最大的威胁来自失控的炎症反应 ,而目前ＭＯＤＳ的治疗 ,片面强调衰竭器官的功能支持和针对炎症反应触发因素的清创、引流和抗生素应用 ,忽视了对炎症反应的早期认识和积极干预 ,常痛失早期有利的治疗时机 ,难以改善预后 ,成为ＭＯＤＳ病人病死率居高不下的重要原因。因此 ,对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识ＭＯＤＳ病理生理紊乱 ,并使早期积极干预成为可能。1　全身性炎症反应与ＭＯＤＳ1 1　ＭＯＤＳ的认识…     

《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(8)儿科严重感染的治疗

严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征。近年来，抗感染和器官功能支持技术虽然取得了长足的进步，但严重感染发病率和病死率仍居高不下。面对严重感染和感染性休克的严峻形势，在拯救全身性感染运动(SSC，2002年10月由欧洲危重病医学会和国际感染论坛发起)的倡导下，来自11个国际组织的专家以循证医学为基础制订了《成人和儿科重症感染治疗指南》，旨在改善严重感染和感染性休克患者的预后。     

多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响

目的 :观察多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS)复制绵羊感染性休克模型 ,当收缩压下降至低于 90 .0 0 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)或较L PS注射前降低 39.75 m m Hg时记录血流动力学及肠黏膜 p H(p Hi)的基础值。 2 0只绵羊随机分为两组 ,分别静脉注射多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和多巴胺 ,调整药物剂量 ,使平均动脉压升高到 90 .0 0 mm Hg,观察药物使用前 (基础值 )及用药后 1、2、3、4 h的血流动力学和内脏灌注指标 p Hi。结果 :在 L PS注射前和基础状态 ,多巴胺组与多巴酚丁胺 +去甲肾上腺素组的血流动力学、氧代谢和肠道 p Hi指标均无明显差异 ;与基础值相比 ,两组动物在用药后血压、心脏指数及氧输送明显升高。多巴胺组用药 4 h动脉乳酸浓度及 p Hi水平与基础值比较无明显改变 ;但动脉 p H值基础水平为 7.4 0± 0 .0 5 ,多巴胺应用 1h后显著降低至 7.2 6± 0 .0 6 (P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后 3和 4 h,动脉乳酸浓度分别为 (2 .3± 1.1) m mol/ L 和 (2 .1± 1.1) m mol/ L,均显著低于基础水平 (4 .0± 1.8) m mol/ L(P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素前动物 p Hi为 7.19±0 .0 4 ,用药后 3h,p Hi明显升高到     

十二指肠胃肠间质瘤外科治疗多中心临床分析

目的通过回顾性分析国内多中心十二指肠胃肠间质瘤(GIST)临床数据,了解十二指肠GIST临床病理学特征及外科治疗现状。方法回顾性分析1998年9月至2016年1月国内13家医疗中心接受根治性切除的十二指肠GIST病人的临床病理学资料,主要包括十二指肠GIST的临床病理学特征、术前术后治疗、不同手术方式治疗效果。结果共纳入十二指肠GIST病人279例。男性149例(53.4%),女性130例(46.6%)。发病部位以十二指肠D2段最常见,共129例(46.2%),肿瘤大小为4.0(2.5~6.0)cm。根据改良NIH分级标准,极低危病人46例(16.5%),低危病人90例(32.2%),中、高危病人113例(40.5%),此外有30例(10.8%)病人接受了术前伊马替尼治疗,未进行术后危险度分级。行局限性切除术的病人共232例(83.2%),行胰十二指肠切除术者共47例(16.8%);术后总体并发症发生率为20.1%(56/279)。行传统开放手术者144例(51.6%),行腹腔镜手术者135例(48.4%)。行局限性切除术病人在手术时间、出血量、术后并发症以及术后住院时间均优于行胰十二指肠切除病人。与行局限性切除术病人相比,行胰十二指肠切除术病人肿瘤直径较大(Z=-3.229,P=0.001),且中、高危病人比例较高。279例病人中,253例病人成功获得随访,随访率90.7%。随访时间33.2(1~180)个月。所有病人5年总存活率为85.0%。两组病人的5年存活率差异无统计学意义(86.3%vs.84.6%,P=0.548)。结论十二指肠GIST主要位于十二指肠D2段,手术方式以局限性切除术为主,局限性切除术在短期疗效方面优于胰十二指肠切除术,长期疗效两者相当。