浅谈麻醉学研究生的培养

随着麻醉学科的不断发展,麻醉学研究生培养作为一种重要的高级人才培养模式也越来越普遍。培养单位必须着重从提高研究生科研能力和临床思维能力出发,根据自身的实际培养环境和能力,制定适合本单位的麻醉学研究生培养计划和科学的管理制度,从而培养出临床和科研工作能力俱佳的高素质麻醉专业人才,更好地为患者服务。     

硬膜外腔应用吗啡术后镇痛致呼吸停止1例报告

硬膜外腔应用吗啡术后镇痛致呼吸停止１例报告崔岩林，陈绍洋，董海龙，曾祥龙（西京医院麻醉科西安７１００３３）关键词麻醉，硬膜外，吗啡，术后镇痛，呼吸暂停中图号　Ｒ６１４１临床资料患者，男，５５岁，体重５１ｋｇ，患膀胱癌８年，拟在硬膜外麻醉下行膀胱部分切...     

氧自由基在异氟醚诱导小鼠前脑细胞凋亡中的作用

目的 观察小鼠暴露于异氟醚后前脑Caspase-3蛋白和氧自由基的变化,以了解氧自由基(reactive oxygen spceies,ROS)在异氟醚神经损伤中的作用.方法 56只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为异氟醚组(Iso组,n=20)、二甲基硫脲±异氟醚组(DMTU±Iso组,n=8)、二甲基硫脲组...     

电针预处理对脑缺血后突触结构的影响

目的 探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元突触可塑性有无影响.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,研究电针预处理对缺血后1 w缺血区皮层神经元突触超微结构、突触素p38、神经生长因子(NFG)的影响.结果 缺血24h和1 w时,缺血对照组和电针组神经功能评分均低于假手术组(P＜0.05),相同时间点电针组评分高于缺血组(P＜0.05).缺血1 w时,缺血对照组和电针组突触的面数密度、突触连接带面密度、突触体密度、突触后致密物质、突触间隙宽度均低于假手术组,电针组上述各参数高于缺血对照组;突触界面曲率三组间无显著差异.缺血对照组和电针组在缺血1 w时突触素p38表达明显低于假手术组,两组间无显著差异;上述两组NGF的免疫阳性细胞数明显高于假手术组,电针组高于缺血对照组.结论 电针预处理可改善大鼠脑缺血1 w后突触超微结构,NGF表达增加可能促进了神经元的突触可塑性.     

大鼠能量限制通过上调脂联素水平减轻脑缺血损伤

目的 能量限制(CR)可产生脑缺血耐受作用,但其详细机制尚不清楚.本研究主要探讨CR产生脑缺血耐受效应是否与脂联素(APN)合成水平有关.方法 SD大鼠分为两组:CR和自由饮食(AL)组.喂养4w后,行大脑中动脉阻断模型(MCAO),检测MCAO前后大鼠血清及脑组织APN、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和一氧化氮(NO)含量,并测定大鼠脑梗死容积和神经功能评分,观察大鼠体内APN含量与CR产生脑缺血耐受间的关系.结果 ①MCAO后神经功能评分显示,CR组大鼠神经功能评分明显好于AL组(P＜0.05);②MCAO后脑梗死容积测量结果显示,CR组大鼠脑梗死容积明显小于AL组(P＜0.05);③经ELISA检测,CR可显著促进大鼠体内APN合成(与AL组比较P＜0.05),并可增加MCAO后3h大鼠血清和脑内eNOS表达及NO含量(P＜0.05).结论 CR可能通过增加体内APN合成、上调eNOS表达和促进NO分泌产生脑缺血耐受效应.     

大鼠腹侧被盖区多巴胺能神经元介导食欲素促进全麻后觉醒效应

目的:研究大鼠腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元是否介导食欲素(orexin)的促进全麻后觉醒效应。方法:将兴奋性光遗传病毒注射至Hcrt-cre大鼠的orexin阳性神经元所在的下丘脑外侧穹隆周区(PeFLH),同时在VTA区注射抑制性化学遗传病毒及带有酪氨酸羟化酶(TH)-cre的混合病毒抑制多巴胺能神经元,并在VTA区植入光纤。观察通过化学遗传抑制VTA区多巴胺能神经元后,光遗传兴奋VTA区的orexin阳性神经投射终末是否仍能引起促进异氟醚麻醉后觉醒的效应。结果:与对照组相比,用化学遗传技术预先抑制VTA区多巴胺能神经元,阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的缩短大鼠1.4%异氟醚麻醉后觉醒时间的作用;并阻断了光遗传兴奋VTA区orexin阳性神经投射终末所产生的降低大鼠1.4%异氟醚麻醉中脑电图爆发抑制率(BSR)效应。用Fos染色法验证了化学遗传法抑制多巴胺能神经元的可靠性。结论:抑制VTA区的多巴胺能神经元能够阻断兴奋大鼠VTA区orexin阳性神经末梢所产生的促进大鼠异氟醚后觉醒的效应,提示VTA区的多巴胺神经神经元介导了orexin调控VTA区产生的促进觉醒效应。     

重组SEA基因真核表达载体的构建及诱导小鼠抗肝癌免疫的效应

目的：构建葡萄球菌肠毒素A（SEA）真核表达载体，并通过体内转染，观察其诱导抗小鼠肝癌的免疫效应。方法：采用基因工程技术构建SEA基因的真核表达载体，使其表达SEA分子。通过阳离子脂质体介导的体内转染，观察其对小鼠肝癌的治疗作用。用^51Cr释放法测定治疗组与对照组动物脾淋巴细胞杀伤H22细胞的活性。结果：成功地构建了SEA真核表达载体pLXSN-SEA,体内转染pLXSN-SEA的荷瘤小鼠肿瘤明显缩小，生存期延长，4／10小鼠肿瘤完全消退，且长期无瘤生存。CTL杀伤活性实验表明，瘤区内转染pLXSN-SEA可诱导强烈的CTL杀伤效应，与对照组相比较差异显著（P＜0．01）。结论：超抗原SEA体内转染对肿瘤具有明显的治疗作用，有望用于抗肿瘤的生物治疗。     

七氟醚对基底前脑区抑制性中间神经元电活动的影响

目的观察七氟醚对基底前脑区抑制性中间神经元电活动的影响,为吸入全麻药物的作用机制提供实验依据。方法 2~3周龄C57BL/6小鼠,切取脑片,运用全细胞膜片钳技术钳制基底前脑区神经元,灌流混合七氟醚的人工脑脊液,记录动作电位和抑制性突触后电流。结果七氟醚可使基底前脑区抑制性中间神经元自发放电频率增加(P0.001),增加去极化电流引起的动作电位频率(P0.05),并且增加锥体神经元抑制性突触后电流频率(sIPSC)(P0.05),而动作电位依赖的抑制性突触后电流(mIPSC)没有明显变化。结论基底前脑区抑制性中间神经元参与了七氟醚的麻醉效应。     

颈痛颗粒治疗神经根型颈椎病50例临床观察

目的观察颈痛颗粒治疗50例神经根型颈椎病病人的临床疗效。方法内服颈痛颗粒连续治疗4周,采用随机、自身治疗前、后症状和体征积分变化对比进行研究,观察指标包括临床症状及体征分级记分。疗效判断以临床症状及体征基本消失,积分减少≥75％为显效;积分减少≥30％为有效。结果本组患者经颈痛颗粒治疗总有效率达到86％,治疗后积分较治疗前明显减少（“P〈0．01”）.结论颈痛颗粒在治疗神经根型颈椎病方面有明显的疗效。