诱导型一氧化氮合成酶在大鼠坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞的表达

目的通过研究诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,明确其在ANP所致肺损伤中的作用。方法72只成年SD大鼠随机分为正常对照组、ANP组、N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组,每组24只。逆行性胰胆管注射3%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平,AM分泌iNOS水平及iNOSmRNA表达情况,并行肺组织学检查。结果ANP大鼠AM iNOS的表达随时间进展而增强,同时肺损伤也逐渐加重。L-NAME组则恰好相反,与ANP组相比有显著性差异(P<0.05)。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞iNOS表达增强,并促进肺损伤。     

得力生联合化疗药物对胰腺癌细胞株JF305生长的抑制作用

目的:探讨不同化疗药物浓度、作用时间及联合应用得力生对胰腺癌细胞株JF305生长抑制作用的影响。方法:单独或联合使用不同浓度的四种化疗药物:5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂、表阿霉素以及中药得力生分别作用24h、48h、72h后,用MTT比色法检测药物对胰腺癌细胞株的生长抑制作用,并对计算出的每组细胞生长抑制率行方差分析。结果:无论是单用药还是联合用药细胞株的生长抑制率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而显著上升(浓度F=14309,P<0.001;时间F=11726,P<0.001)。得力生联合化疗药物用药较化疗药物联合用药对胰腺癌细胞生长抑制率相比差异有显著性意义(F=6524,P<0.001)。结论:通过提高化疗药物局部浓度及延长药物作用时间并联合中药得力生治疗,可能提高胰腺癌的化疗疗效,并减少毒副作用的发生。     

同供体肝细胞预先输入对异种胰岛移植物存活影响的实验研究

应用胶原酶消化分离大鼠胰岛细胞，以Ｆｉｃｏｌｌ密度梯度离心纯化，同时分离大鼠肝细胞。以链脲霉素制备小鼠糖尿病模型２４只。随机分为３组。实验组小鼠预先输入供体大鼠肝细胞，６在后再经门静脉植入同供体经培养的胰２岛细胞。对照１组为空白对照组，不予任何处置，对照２组单纯植入胰岛细胞。     

白介素-Ⅰβ及NOD样受体蛋白3在痤疮炎性反应中的作用

目的：探讨痤疮的发病机制,为痤疮的非抗生素治疗提供新思路。方法：分别使用感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0,10,20,30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激正常人表皮角质形成细胞(normal human epidermal keratinocyte,NHEK)12,24,36 h后,使用ELISA,real-time PCR检测NHEK中IL-1β的蛋白及mRNA的表达。另设3 组：空白对照组,未进行任何预处理的NHEK;阳性对照组,仅使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK; siRNA组,使用特异性小干扰RNA(siRNA)预处理以后再使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK,使用蛋白 质印迹法检测3组中NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3, NLRP3)炎性小体的表达情况,使用ELISA,real-time PCR检测3组NHEK中IL-1β蛋白及mRNA的表达。结果：不同浓 度痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK后,IL-1β表达量较空白对照组均有不同程度的升高,升高程度呈时间及剂量相关 性(P<0.05)。siRNA预处理NHEK后,NLRP3炎性小体以及IL-1β的表达量明显降低,但仍高于空白对照组(P<0.05)。 结论：痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-1β可能需要NLRP3炎性小体的参与;可通过抑制NLRP3炎性小体的活性来抑制 由痤疮丙酸杆菌导致的炎性反应,从而减少抗生素的使用。     

甘特图在医院感染管理中的应用

目的为了提高医院感染控制管理的水平,加强过程管理和进度控制,按照年度逐步达到感染控制行动计划的工作目标。方法采用甘特图的方式制定科室年度工作计划,明确项目内容、进度目标和责任人,并在执行过程中进行监管。结果传统的工作计划由于未落实到责任人,或职责不够细化,无法追溯未按照计划完成工作的原因以及改进措施;甘特图能够反映出每个项目的时间进度,也可以同时反映项目执行的实际进度,实现项目的科学管理和控制。结论甘特图与传统方法比较,具有简洁、直观的优点,甘特图所反映的信息更加丰富全面具有动态管理和预警作用,是一种有效的项目进度管理工具。     

CAD/CAM种植全瓷冠修复邻面接触情况的调查分析

在临床戴牙中,人造冠的邻接既不能太紧也不可太松 [1].这种情况受多种影响因素,其中技师制作是一个重要的因素.目前全瓷冠的制作多采用计算机辅助设计/计算机辅助制造(CAD/CAM)技术.牙冠邻接关系的参数在CAD上设计,最后由技师在模型上调磨完成.技师和医生有效的沟通、技师及时调整制作参数及技师在模型上调磨的力度是制作中需要关注的问题.本研究中,我们采用调查量化表对邻面接触的情况进行统计调整,并对调整后的情况总结分析.     

术中胆道造影对无黄疸结石病人的诊治价值（附101例临床分析）

目的 探讨术中胆道造影对无黄疸结石病人的价值。方法 回顾性分析１０１例无梗阻性黄疸病史的胆道结石病人行术中胆道造影的情况。结果 １０１例病人，假阳性４例，假阴性３例，准确率９３．６％，结论 对无梗阻性黄疸的胆道结石病人，术中胆道造影可降低胆道残余结石发生率，减少胆道损伤，避免不必要的阴性胆总管探查，对于术中胆道造影的指征，应综合考虑，视具体情况而定。     

川北医学院招生宣传工作的调查与分析

文章以问卷调查形式考察分析我校2283名2008级考生填报高考志愿时关注的信息内容、信息来源及其影响因素。结果显示:考生在填报志愿时首先考虑的是能否有把握被录取,其次是关心有关就业信息、学校知名度和专业设置,而学校的知名度对吸引考生报考意义重大。考生还对我校招生信息网和招生宣传资料进行了评价,在此基础上提出了调整和改进招生宣传工作的措施。     

TLCK对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的影响

目的:探讨盐酸 对甲苯磺酰 L 赖氨酸氯甲基甲酮(TLCK)对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肺损伤的保护作用。方法:将SD 大鼠随机分为7组，每组10只：①组为注射生理盐水的正常对照组；②组为生理盐水静脉注射的AHNP对照组；③组为5 μg/kg TLCK干预AHNP组；④组为10 μg/kg TLCK干预组；⑤组为20 μg/kg TLCK干预AHNP组。②～⑤组均于AHNP模型制成后立即静脉给予干预药物； ⑥组为制AHNP模型30min前TLCK干预组；⑦组为制AHNP模型30 min后TLCK干预组（后2组TLCK均以10 μg/kg剂量给药）。上述7组动物检测7d生存率，用于筛选TLCK的最佳给药时间和剂量。AHNP模型采用逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立。根据筛选结果再将实验动物分为：假手术对照组（N组），AHNP组（P组），TLCK干预组（于AHNP模型制成后立即静脉给予TLCK 10 μg/kg）（ T组）。每组大鼠6只。后3组手术后6 h处死动物，行支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞（AM），并测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量；检测AM中NF κB活化情况及AM分泌TNFα水平。测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化，并行组织学检查。结果:①～⑦组 7d生存率分别为100％，0％，70％，100％，80％，0％和90％。N组肺组织MPO活性较低，BALF蛋白含量亦低；P组和T组显著高于N组（P＜0.05）， 而T组显著低于P组（P＜0.05）。N组AM可检测到低水平TNFα活性，P组AM分泌TNFα活性明显高于N组及T组（P＜0.05）N组亦显著低于T组（P＜0.05）。NF κB在N组不表达，P组高表达，T组低表达。结论:TLCK可通过抑制NF κB表达，减少炎症细胞因子的分泌，明显减轻AHNP所致肺损伤。TLCK干预的最佳剂量为10 μg/kg,最佳时间为AHNP发生后即时给药。     

抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响

目的 探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组.每组再分为术后1,3,6,12 h 4个时相组,每时相6只.逆行性胰胆管注射5 %牛磺酸钠建立SAP大鼠模型.从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平.以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达.行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达.结果 对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核.TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化.ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重.肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12 h达最高值,分别为(10.78±0.58) U/g和 (2 011.0±105.5)μg/mL.AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1 624.2±149.2) pg/mL],12 h回落.TNF-αmRNA 的表达与TNF-α的变化趋势相似.SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P＜ 0.05).TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P＜0.05),但低于SAP组(P＜0.05).AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65, 0.76, P＜0.01).结论 抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤.