白介素-Ⅰβ及NOD样受体蛋白3在痤疮炎性反应中的作用

目的：探讨痤疮的发病机制，为痤疮的非抗生素治疗提供新思路。方法：分别使用感染复数(multiplicity of infection，MOI)为0，10，20，30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激正常人表皮角质形成细胞(normal human epidermal keratinocyte，NHEK)12，24，36 h后，使用ELISA，real-time PCR检测NHEK中IL-1β的蛋白及mRNA的表达。另设3 组：空白对照组，未进行任何预处理的NHEK；阳性对照组，仅使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK； siRNA组，使用特异性小干扰RNA(siRNA)预处理以后再使用MOI为30的痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK，使用蛋白 质印迹法检测3组中NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor containing pyrin domain 3， NLRP3)炎性小体的表达情况，使用ELISA，real-time PCR检测3组NHEK中IL-1β蛋白及mRNA的表达。结果：不同浓 度痤疮丙酸杆菌菌悬液刺激NHEK后，IL-1β表达量较空白对照组均有不同程度的升高，升高程度呈时间及剂量相关 性(P<0.05)。siRNA预处理NHEK后，NLRP3炎性小体以及IL-1β的表达量明显降低，但仍高于空白对照组(P<0.05)。 结论：痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-1β可能需要NLRP3炎性小体的参与；可通过抑制NLRP3炎性小体的活性来抑制 由痤疮丙酸杆菌导致的炎性反应，从而减少抗生素的使用。