贫血与慢性肾功能衰竭：肾脏病临床选萃（5）

贫血与慢性肾功能衰竭──肾脏病临床选萃（５）中山医科大学肾脏研究所李幼姬，谢春进修医师：教授，刚才我们诊视了一例慢性肾功能衰竭尿毒症的病人。他的重度贫血外貌给大家留下了深刻的印象。请您给我们谈谈慢性肾功能衰竭，尿毒症病人的贫血有什么特点。教授：贫血是...     

尿道综合征的诊断与治疗

尿道综合征的诊断与治疗中山医科大学肾脏研究所（５１００８０）李幼姬１肖再雄２尿道综合征又称无菌性尿频－排尿不适综合征，是指仅有尿频、尿急和／或尿痛的症状，而中段尿细菌定量培养阴性，并排除结核、真菌及厌氧菌尿路感染者。本症在妇女中很常见，有上述症状者约...     

恩纳普利在肾脏病领域中的应用：肾脏病临床选萃（6）

恩纳普利在肾脏病领域中的应用──—肾脏病临床选萃（６）中山医科大学附属第一医院李幼姬，曾丽霞进修医生：恩纳普刮（依那普利，ｅｎａｌａｐｒｉｌ）与卡托普利比较，其代谢动力学方面有什么特点？教授：卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）是临床应用最早、最广的血管紧...     

高血压肾小动脉硬化症纤溶活性与D-二聚体变化的意义

目的　了解纤溶活性和血、尿Ｄ－ 二聚体（Ｄ－ ｄ） 水平变化在高血压肾小动脉硬化症（ＨＡＮＳ） 中作用。方法　采用ＥＬＩＳＡ法测定血、尿Ｄ－ ｄ,用发色底物法测定纤溶酶（ｐ∶Ａ）、组织型纤溶酶原激活剂（ｔｐＡ∶Ａ） 及纤溶酶原抑制剂活性（ＰＡＩ∶Ａ） 。结果　原发性高血压（ＰＨ） 组及ＨＮＡＳ组较正常对照组,ｐ∶Ａ 和ｔｐＡ∶Ａ 明显降低,ＰＡＩ∶Ａ和血、尿Ｄ－ｄ 水平显著升高;ＨＮＡＳ组与ＰＨ 组比较,血浆ＰＡＩ∶Ａ 和尿Ｄ－ ｄ 水平差异显著。结论　纤溶活性和血、尿Ｄ－ 二聚体水平变化在高血压肾小动脉硬化的发生发展中具有重要作用     

尿本周蛋白促进肾小管上皮细胞凋亡的体外研究

多发性骨髓瘤(MM)患者尿本周蛋白(BJP)对肾近端小管上皮细胞(PTC)具有直接毒性,本研究通过体外观察BJP对PTC的凋亡作用以探讨BJP对PTC的部分毒性机制。将自MM患者尿中提取并经免疫固定法琼脂糖凝胶电泳进行鉴定的4例κ和λ型BJP以不同浓度与大鼠NRK52E株PTC共同培养12～48h,用原位末端标记法、流式细胞仪及透射电镜检测凋亡。结果显示:①BJPκ组与BJPλ组BJP为10mg/ml与20mg/ml时诱导PTC凋亡的比例明显高于对照组及5mg/ml,两组诱导PTC凋亡的比例随着培养时间的延长而显著增加且明显高于空白对照组;②BJPκ组与BJPλ组之间诱导PTC凋亡的比例无明显差异。结果表明,κ与λ型BJP均可诱导PTC凋亡,且随着BJP浓度及培养时间增加而增强。     

大鼠加速型抗肾小球基底膜（GBM）肾炎的研制

将正常兔ＩｇＧ与完全弗氏佐剂颈免疫大鼠，８天后注射亚致肾炎剂量的兔抗大鼠肾小球基底膜（ＧＢＭ）血清，结果大鼠尿蛋白量在注射该血清后第１天即明显升高，第３天达高峰；在第２１天时，血清肌酐显著升高。肾脏组织学检查：免疫荧光见第１天即有大鼠ＩｇＧ、Ｃ３和兔ＩｇＧ沿ＧＢＭ呈典型线状沉积；光镜见第１天肾小球内细胞数目明显增加，内皮细胞肿胀，肾小球内见中性粒细胞浸润，第７、１４．２１天时肾小球毛细血管丛系膜区增宽，系膜细胞增生，间质可见炎症细胞浸润，ＰＡＳＭ染色可见ＧＢＭ增厚，电镜见ＧＢＭ内有电子致密物线状沉积，上皮足突融合内皮窗孔消失，微血栓形成阻塞管腔，间质有细胞浸润和纤维化。     

脂质过氧化增强加重狼疮性肾炎损害

为了解狼疮性肾炎（ＬＮ）病人脂质过氧化和抗氧化系统的状态，对３０例ＬＮ病人血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、维生素Ｅ（ＶＥ）、总抗氧化能力（ＴＡＯＰ）以及尿液总ＳＯＤ和ＭＤＡ进行测定。结果发现：病人血清铜锌ＳＯＤ活力、ＶＥ含量和ＴＡＯＰ明显低于正常水平（Ｐ值均小于０．００１）；ＬＮ活动者（１７例）尿液ＭＤＡ含量明显高于正常对照者和ＬＮ非活动者（Ｐ值均小于０．０１），并与尿蛋白量呈正相关（ｒ＝０．７５０４，Ｐ＜０．００１）。提示ＬＮ病人机体的抗氧化能力较低下，肾脏的脂质过氧化增加与其肾小球损害有密切关系。     

CD3单抗和淋巴细胞功能相关抗原-1对狼疮肾炎外周血单个核细胞的共刺激作用

目的：探讨CD3单抗（mAb)和淋巴细胞功能相关抗原－1单抗（LFA－1mAb)对狼疮肾炎（LN）患者外周血单个核细胞（PBMC）的共刺激作用。方法：2例LN患者被分为活动期（n=14)和非活动期（n=15)，以12例健康献血员为对照，观察CD3mAb或（和）LFA－1mAb共刺激及阻断1－磷酯酰肌醇3－激酶（PI3－K）对体外培养96h后PBMC增生和IL－2产生的影响。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法，细胞增生实验采用^3H-TdR掺入法，IL－2测定采用ELISA法。结果：PBMC培养96h后，自然生长的LN非活动期和活动期PBMC ^3H-TdR掺入量和IL－2合成与正常对照无明显差异（P值均＞0或0．05）；与自然生长的PBMC相比，CD3mAb单独处理增加了LN非活动期（P值均＜0．05）和活动期（P值均＜0．05）PBMC^3H-TdR掺入量和IL－2合成。而单独CD3mAb对正常对照PBMC^3H-TdR掺入量和IL－2合成没有影响（P值均＞0．05）。与CD3mAb单独处理组相比，CD3mAb和LFA－1mAb共刺激均增加了LN活动期（P值均＜0．05）和非活动期（P值均＜0．05）及正常对照（P值均＜0．05）PBMC ^3H-TdR掺入量和IL－2合成；与对照组相比，CD3mAb和LFA－1mAb共刺激后活动期（P值均＜0．01）和非活动期（P值均＜0．01）PBMC^3H-TdR掺入量和IL－2合成均增加，但活动期效应明显强于非活动期（P＜0．01）。PI3－K特异抑制剂Wortmannin(WT)的加入明显抑制了CD3mAb和LFA－1mAb共刺激诱导的PBMC增生和IL－2的分泌效应（P＜0．01，P＜0．01）。结论：CD3和FLA－1对狼疮肾炎PBMC具有共刺激作用，这种共刺激作用可能参与了狼疮肾炎T、B细胞的异常活化，阻断共刺激传递信号分子PI3－K则能抑制CD3和LFA－1介导的共刺激作用。     

饮食抗原对IgA肾病产生的影响

本研究探讨抗原刺激粘膜免疫及封闭网状内皮系统与ＩｇＡ于肾小球系膜沉积的关系实验用８－１０周ＢＡＬＢ／ｃ雌性小鼠６０只，分别口服饮食抗原（麦胶蛋白和牛－γ球蛋白），并于实验开始后前３周用或不用印度墨水尾静脉注射。实验第１４周后杀检，作肾组织病理检查。结果表明：单纯口服饮食抗原组，免疫荧光显示，肾小球系膜ＩｇＡ阳性率为（５８％～６７％）；口服抗原加网状内皮系统封闭组，则为（７３％～８３％），ＩｇＡ荧光稍强于ＩｇＧ。光镜和电镜结果均提示肾小球系膜区增生；网状内皮系统功能在１４周明显减弱。２４ｈ尿蛋白无异常。第１４周静注同类抗原后部分有一过性血尿。结果提示：口服饮食抗原，可导致ＩｇＡ在肾小球系膜区沉积；如封闭网状内皮系统，则可减慢ＩｇＡ的排泄速度，进一步促进ＩｇＡ在肾小球系膜区沉积。     

猪返流性肾脏病发病机理

通过手术破坏猪的输尿管和膀胱的连接处，建立了国产香江猪膀胱输尿管返流（ＶＵＲ）和返流性肾脏病（ＲＮ）的模型。ＲＮ组织学特点为肾极区不规则疤痕、局灶节段性肾小球硬化、肾小管萎缩、间质慢性炎症细胞浸润及小动脉狭窄或闭塞。实验表明：尿渗透压降低是反映ＲＮ肾组织学改变较敏感的指标，而蛋白尿是反映肾小球病变及预测ＲＮ预后的重要指标。尿路感染在ＲＮ发病中起重要作用。无菌非高压返流亦可致ＲＮ。