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21.
急性胰腺炎患者胃肠动力的变化及其机制研究 总被引:20,自引:1,他引:20
目的:本研究通过观察急性胰腺炎(AP)患者结肠转运时间(CTT),同时测定血清胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)和血管活性肠肽(VIP)的变化,旨探讨急性胰腺炎患者胃肠动力紊乱以及胃肠激素的作用。方法:研究对象包括24例AP和25例正常对照者。AP的诊断依据临床特征、生化指标和影像学。采用APACHE Ⅱ评分系统及Balthazar CT分化评分系统对AP患者入院时的病情严重程度进行回顾性评分。根据Metcalf改良简化技术应用不透X线的标志物(SITZMARKS)测定AP患者和正常人全结肠及各节段结肠CTT。放射免疫法测定血清MTL和CCK浓度,ELISA法测定血清VIP浓度。结果:14例轻型急性胰腺炎(MAP)和10例重症急性胰腺炎(SAP)患者全结肠及各节段CTT(主要是右、左半结肠)均较正常对照者显著延长(P<0.05)。而且,SAP患者的全结肠和各节段结肠CTT均较MAP患者显著延长(P<0.05)。MAP、SAP患者血清MTL、CCK浓度均较正常对照值显著下降(P<0.01),但MAP患者与SAP患者的血清MTL、CCK浓度无差异。另外,MAP、SAP患者血清VIP浓度与正常值相比呈增高趋势,SAP患者血清VIP浓度较MAP患者显著升高(P<0.05)。结论:AP患者尤其是SAP患者常存在胃肠动力障碍,其可能的机制是血清中胃肠激素(MTL、CCK、VIP)变化的综合效应导致AP时全结肠转运过程的减慢,最终发生胃肠动力的紊乱。 相似文献
22.
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目的 观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法 将不同浓度的miR-183模拟物(miR-183 mimics)和拮抗剂(miR-183 inhibitors)通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓度,进一步应用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测PDCD4基因和蛋白表达水平;MTT法检测miR-183 inhibitors对SW1990细胞生长的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果 细胞转染50 nmol/L miR-183 mimic和150 nmol/L inhibitor后,miR-183基因的表达量与对照比较差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR和Western blot发现miR-183 mimics能下调PDCD4的表达,而miR-183 inhibitors能上调PDCD4的表达,下调bcl-2(P <0.05)。MTT法显示miR-183 inhibitors能抑制细胞增殖,流式细胞术和Hoechst染色显示miR-183 inhibitors能促进胰腺癌细胞的凋亡及阻滞细胞周期于G0/G1期。结论 miR-183拮抗剂体外能抑制胰腺癌细胞增殖,促进凋亡和阻滞细胞周期,且可能通过靶向调节PDCD4基因发挥其调节作用。 相似文献
24.
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近年来,运用新科技促进中医药现代化已成为中医药的发展趋势。从20世纪80年代至今已有一批中医药数据库较好地解决了中医药信息资源索取的困难,为中医药事业的发展起到了一定的推进作用。但是,中医本身是一个非线性、多维、复杂而庞大的系统,其中蕴藏着海量的信息与数据,简单的数据处理工具和浅层的、 相似文献
26.
酒精性肝病59例临床分析 总被引:5,自引:0,他引:5
酒精性肝病 (alcoholicliverdisease ,ALD)在我国近年来有明显增多趋势 ,现已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病病因。酒精性肝病又常和乙型或丙型肝炎合并存在 ,起到叠加的致病作用 ,更易并发肝硬化和肝癌 ,因此应加强酒精性肝病诊治的研究。本文通过 5 9例ALD临床资料分析 ,探讨合并病毒性肝炎对ALD的影响。资料与方法病例为 1995年 1月至 1998年 12月我院消化科病房收治并明确诊断的ALD患者 ,共 5 9例 ,约仅同期收治慢性肝病患者人数的 2 .3 %。其中男性 5 7例 ,年龄 40~ 86岁 (平均 5 4.8岁 )。根据嗜酒程度分类标准 ,大多数患者… 相似文献
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由中华医学会消化病学分会胰腺病学组主办,江苏省医学会消化病学分会承办的2005年全国慢性胰腺炎学术会议于2005年4月22—24日在南京举行。来自全国400余名代表参加本次会议。许国铭教授和徐肇敏教授担任本次会议主席。大会专题报告14篇,收到论文61篇,其中12篇大会交流。同时,会议还邀请了国际著名胰腺病专家德国乌尔姆大学副校长Adler教授作有关慢性胰腺炎(CP)分类的专题报告。本次会议主要就CP的病因和发病机制、临床诊断、治疗等方面进行交流,并制订《慢性胰腺炎诊治指南》。 相似文献
28.
由中华医学会消化病学分会胰腺病学组主办,江苏省医学会消化病学会承办的2005年全国慢性胰腺炎学术会议于2005年4月22 ~ 24日在南京举行.来自全国的400余名代表参加了本次会议.许国铭教授和徐肇敏教授担任本次会议主席.大会共有专题报告14篇,收到论文61篇,其中12篇作为大会交流.同时,会议还邀请了国际著名胰腺病专家德国乌尔姆大学副校长Adler教授作了有关慢性胰腺炎(CP)分类的专题报告.本次会议主要就CP的病因、发病机制、临床诊断和治疗等方面进行了交流,并制订了<慢性胰腺炎诊治指南>. 相似文献
29.
目的探讨环氧合酶抑制剂吲哚美辛体内外对胰腺癌细胞BxPC-3细胞生长的影响及其作用机制。方法用MTT法检测吲哚美辛作用后BxPC-3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;建立裸鼠胰腺癌BxPC-3细胞移植瘤模型,用吲哚美辛给荷瘤裸鼠灌胃(3 mg.kg-1.d-1,共4周),观察其对种植瘤生长曲线的影响,TUNEL法检测裸鼠移植瘤组织细胞凋亡。结果吲哚美辛呈剂量和时间依赖性抑制BxPC-3细胞生长。TUNEL、流式细胞仪检测显示药物处理后细胞凋亡增加,细胞阻止于G0/G1。透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态。随着用药时间的增加,吲哚美辛对裸鼠移植瘤的生长抑制作用增加,移植瘤组织凋亡细胞增多。结论吲哚美辛体内外可抑制胰腺癌细胞BxPC-3的生长,其机制可能与促进细胞凋亡,阻滞细胞周期有关。 相似文献
30.
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠修饰和质量监控的重要细胞器.任何扰乱ER稳态的因素如氧化应激、Ca2+紊乱、病毒感染等都可导致ER处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激(ERS),激活多条下游信号通路,促进细胞生存;但如果应激反应过于强烈或持久时,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].胰腺腺泡细胞损伤被认为是胰腺疾病如胰腺炎和胰腺癌的起始发病环节,是目前胰腺疾病研究的中心环节之一.新近的研究报道,在细胞生物学水平上,ERS是引起腺泡细胞受损的最经典最主要的应激机制之一,ERS的过度激活很可能与胰腺组织的多种病理表现相关[2].本文在综合近年文献报道的基础上,针对ERS及下游信号通路与胰腺腺泡细胞损伤及相关疾病如胰腺炎、胰腺癌的关系作一简要阐述. 相似文献