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目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂埃罗替尼对体外培养的胰腺痛细胞BxPC3生长的影响,并探讨其作用机制.方法 应用MTT法检测埃罗替尼作用后BxPC3细胞的增殖情况;用流式细胞分析、透射电镜和原位末端标记(TUNEL)法观察细胞凋亡和细胞周期的变化;RT-PCR法检测细胞bcl-2、bax、bel-xl、bak mRNA表达.结果 埃罗替尼呈剂量和时间依赖性抑制BxPC3细胞生长.72h后,1、100μmol/L的埃罗替尼处理组细胞存活率分别为(90.25±2.62)%和(40.75±2.98)%,两者比较具有统计学意义(P<0.01).50 μmol,/L埃罗替尼处理BxPC3后24、96 h的细胞存活率分别为(74.0±4.08)%和(49.50 ±1.29)%,两者比较也具有统计学意义(P<0.01).50μmaol/L埃罗替尼处理组的细胞凋亡率为(11.0±1.1)%,显著高于对照组的(6.2±1.1)%(P<0.01);G_0/G_1细胞占(73.4 ±1.3)%,也显著高于对照组的(63.3 ±1.0)%;透射电镜可见细胞呈现明显凋亡形态,并见凋亡小体形成.埃罗替尼处理组细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达下调,bax mRNA表达轻微上调,bak mRNA的表达不受影响.结论 EGFR抑制剂埃罗替尼体外可抑制胰腺癌细胞系BxPC3的生长,其机制可能与阻滞细胞周期,上调促凋亡蛋白和下调凋亡抑制蛋白有关. 相似文献
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表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种糖蛋白.具有酪氨酸蛋白激酶的活性,对表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)或转化生长因子(TGF)-α具有高度的亲和性.两者特异性结合后能激活一系列与细胞生长、增殖、转化有关的生化过程,并可参与肿瘤的发生和生长。而EGFR在胰腺癌中的表达明显高于正常胰腺组织,并且可能与胰腺癌的增殖、侵袭关系密切。近年来针对EGFR的信号转导系统.设计和合成特异性的EGFR抑制物,可望对胰腺癌的防治开辟新的途径。本文就EGFR与胰腺癌的关系以及以EGFR为靶向治疗胰腺癌方面的新进展作一综述。 相似文献
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背景:目前胰腺癌药物化疗疗效不佳。既往研究提示环氧合酶(COX)-2和表皮生长因子受体(EGFR)信号途径均参与了胰腺癌的发生、发展,COX-2抑制剂和EGFR抑制剂联用对胰腺癌的生长可能具有协同抑制作用。目的:观察COX-2抑制剂吲哚美辛与EGFR酪氨酸激酶抑制剂埃罗替尼对胰腺癌细胞生长的协同抑制作用。方法:以甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测胰腺癌细胞株BxPC-3的增殖情况,以流式细胞分析和原位末端标记(TUNEL)法观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化,以逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)观察用药前后细胞中COX-2、EGFR以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bcl-xL、Bak mRNA表达的变化。结果:BxPC-3细胞中可观察到COX-2和EGFRmRNA表达.吲哚美辛和埃罗替尼单用均可下调COX-2和EGFRmRNA的表达,两者联用时下调作用更明显。吲哚美辛和埃罗替尼单用均可抑制BxPC-3细胞增殖,促进细胞凋亡,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,减少抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-xL的表达,轻微上调促凋亡基因Bax的表达,两者联用对细胞生长的抑制作用增强。结论:吲哚美辛和埃罗替尼均可抑制COX-2和EGFR的表达,下调Bcl-2/Bax比值,两者联用对胰腺癌细胞生长具有协同抑制作用。 相似文献
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背景:表达于肝脏、肌肉和脂肪组织中的组蛋白脱乙酰基酶3(HDAC3)与脂肪代谢密切相关;而肠上皮细胞中的HDAC3可调节宿主与肠道菌群之间的相互作用,维持肠道内环境稳态。目的:探讨末端回肠HDAC3表达与肥胖以及肠道菌群的关系。方法:8只6周龄SPF C57BL/6小鼠和8只6周龄无菌C57BL/6小鼠分别随机分为普通饮食组和高脂饮食组,予喂饲相应饲料5周,每周记录体质量变化。获取末端回肠组织,以免疫组化染色和realtime PCR检测HDAC3蛋白和mRNA表达。结果:与SPF普通饮食组相比,SPF高脂饮食组小鼠体质量增长明显(P 0. 05),末端回肠HDAC3蛋白和mRNA表达均显著增高(P 0. 05)。无菌高脂饮食组和无菌普通饮食组小鼠实验过程中体质量无明显变化(P 0. 05),两组间HDAC3蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:肠道菌群对末端回肠HDAC3表达可能具有潜在调节作用,进而参与肥胖发生。 相似文献
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背景:解没食子酸链球菌(SG)可能通过其代谢产物改变结肠微环境,使人体转变为倾向肿瘤形成的高危状态。目的:探讨SG代谢产物(SGM)对结肠癌细胞生长的调控作用及其机制。方法:常规培养人结肠癌细胞株SW620,并分为空白组(A组)、健康人肠道菌群组(B组)、双歧杆菌代谢产物组(C组)、SGM组(D组)和双歧杆菌代谢产物+SGM组(E组)。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测β-catenin蛋白表达,实时PCR法检测c-myc mRNA表达。结果:与A组、B组、C组相比,D组、E组细胞增殖活力显著升高(P 0. 05),细胞迁移能力显著升高(P 0. 05),β-catenin蛋白表达显著升高(P 0. 05),c-myc mRNA表达显著升高(P 0. 05);而D组与E组上述指标相比无明显差异(P 0. 05)。结论:SG可通过其代谢产物增强结肠癌细胞的增殖、迁移能力,该作用可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而实现的。而联合双歧杆菌代谢产物并不能抑制SGM对结肠癌细胞增殖和迁移的促进作用。 相似文献
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目的 观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法 将不同浓度的miR-183模拟物(miR-183 mimics)和拮抗剂(miR-183 inhibitors)通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓度,进一步应用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测PDCD4基因和蛋白表达水平;MTT法检测miR-183 inhibitors对SW1990细胞生长的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果 细胞转染50 nmol/L miR-183 mimic和150 nmol/L inhibitor后,miR-183基因的表达量与对照比较差异有统计学意义(P<0.05)。qPCR和Western blot发现miR-183 mimics能下调PDCD4的表达,而miR-183 inhibitors能上调PDCD4的表达,下调bcl-2(P <0.05)。MTT法显示miR-183 inhibitors能抑制细胞增殖,流式细胞术和Hoechst染色显示miR-183 inhibitors能促进胰腺癌细胞的凋亡及阻滞细胞周期于G0/G1期。结论 miR-183拮抗剂体外能抑制胰腺癌细胞增殖,促进凋亡和阻滞细胞周期,且可能通过靶向调节PDCD4基因发挥其调节作用。 相似文献
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背景:15-羟基前列腺素脱氧酶(15-PGDH)是前列腺素生物降解的关键酶,对环氧合酶-2(COX-2)具有生理性拮抗作用,其表达减少和活性降低与多种恶性肿瘤的发生、发展有关。目的:观察15-PGDH选择性抑制剂Cayl0397对人胃癌细胞生长、凋亡和COX-2表达的影响,探讨15.PGDH与COX-2在胃癌中的可能关系以及15-PGDH的抗肿瘤机制。方法:以不同浓度Cay10397干预人胃癌细胞株MKN-28,MTr实验和流式细胞分析检测细胞生长和凋亡情况;RT—PCR和蛋白质印迹法检测凋亡相关基因survivin、bax、bcl—xLmRNA表达以及15-PGDH、COX-2mRNA和蛋白表达。结果:Cayl0397在浓度大于2.5μmol/L、作用时间超过48h的条件下能促进MKN-28细胞增殖(P〈0.05),但其对MKN-28细胞凋亡无明显影响。经5—20μmol/LCayl0397作用72h的MKN-28细胞,survivin、bcl-xLmRNA表达显著升高(P〈0.05),baxmRNA以及15-PGDHmRNA和蛋白表达显著降低(P〈0.05),COX-2mRNA和蛋白表达无明显变化。结论:抑制15-PGDH表达可促进人胃癌细胞增殖,但对COX-2表达无明显影响。15-PGDH可能通过下调抗凋亡基因survivin、bcl-xL表达、上调促凋亡基因bax表达而诱导人胃癌细胞凋亡。 相似文献