全文获取类型
收费全文 | 854篇 |
免费 | 120篇 |
国内免费 | 29篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 7篇 |
基础医学 | 37篇 |
口腔科学 | 22篇 |
临床医学 | 87篇 |
内科学 | 62篇 |
皮肤病学 | 12篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 59篇 |
外科学 | 52篇 |
综合类 | 196篇 |
预防医学 | 236篇 |
眼科学 | 7篇 |
药学 | 87篇 |
1篇 | |
中国医学 | 93篇 |
肿瘤学 | 43篇 |
出版年
2024年 | 12篇 |
2023年 | 41篇 |
2022年 | 34篇 |
2021年 | 36篇 |
2020年 | 44篇 |
2019年 | 60篇 |
2018年 | 47篇 |
2017年 | 16篇 |
2016年 | 34篇 |
2015年 | 24篇 |
2014年 | 49篇 |
2013年 | 57篇 |
2012年 | 46篇 |
2011年 | 62篇 |
2010年 | 40篇 |
2009年 | 54篇 |
2008年 | 33篇 |
2007年 | 49篇 |
2006年 | 34篇 |
2005年 | 35篇 |
2004年 | 31篇 |
2003年 | 33篇 |
2002年 | 28篇 |
2001年 | 32篇 |
2000年 | 19篇 |
1999年 | 7篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 6篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 10篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
排序方式: 共有1003条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
<正>刘世平主任医师师从国家名老中医专家吴效仁,继承和发扬了吴老的医学精髓,辨证施治精准,临床配穴精少,针刺手法纯熟,擅长治疗中风、面瘫、痹证、呕吐等及其他内科疑难杂症。笔者有幸跟随刘世平主任医师进行针灸学习,试述几点刘老师在针灸临床上的思路与方法。1辨证论治,抓住病机针灸是中医的重要组成部分,是中医基本理论的一部分,所以针灸治疗也是必须辨证论治,将四诊收集到的疾病资料,通过八纲加以分析,判断疾 相似文献
92.
目的 探讨肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)及肝腺瘤病(liver adenomatosis,LA)的临床表现、治疗方法和预后.方法 回顾性分析经手术治疗的10例HCA及1例LA患者的临床资料.结果 本组女性发病居多,共7例(63.6%),1例女性肝腺瘤病患者有口服避孕药病史.全组中位发病年龄33(范围25~70)岁.多数无临床症状(72.7%).肿瘤标记物CA19-9和甲胎蛋白(AFP)正常.超声造影、CT及磁共振(MRI)增强扫描多提示病灶动脉期强化,门脉期、延迟期去强化.组织病理提示10例为单发病灶,诊断HCA,其中1例肿瘤细胞轻度异型及不典型增生,1例存在细胞不典型增生,1例细胞生长活跃;另外1例为多发病灶,细胞存在异型,诊断肝腺瘤病.11例患者均经手术切除,经随访21~125个月,无复发.结论 HCA患者多无明显临床表现,肝脂肪变性可能为HCA和LA的共同病因,口服避孕药物可能为LA的病因.动态影像学检查有助于诊断,HCA有病灶破裂出血及癌变危险,首选手术治疗,预后良好. 相似文献
93.
目的优化巴尔通体体外药敏试验方法,检测多种抗生素对巴尔通体的最低抑菌浓度(MICs),并分析耐药性。方法优化Etest法试验条件;将该方法与琼脂稀释法进行比较,评价该方法的可靠性。采用Etest法,检测了7株ATCC参考株对22种抗生素的MICs,数据分析使用SPSS 13.0软件。结果确定含5%羊血的胰酶大豆琼脂培养基为最佳培养基、2.0 MCF(麦氏浊度)度为最佳细菌接种浓度,7天为最佳孵育时间。测试的7株巴尔通体在体外对强力霉素等13种抗生素敏感(MIC0.016),对克林霉素等4种抗生素MIC偏高。结论 Etest法简便易行、定值准确、重复性好、结果可靠,可以用于巴尔通体体外药敏试验,并获得了巴尔通体的一些体外药敏数据,为将来制订巴尔通体药敏标准提供一定的依据。 相似文献
94.
目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志. 相似文献
95.
目的:研究降压治疗对老老年高血压患者动态血压节律的影响。方法:167例老老年高血压患者被随机分为降压治疗组(吲哒帕胺,或培托普利治疗)和安慰剂对照组,对比治疗1年。所有病例在安慰剂洗脱2个月后和治疗1年结束时,分别2次接受24 h动态血压监测(ABPM),并进行统计分析。结果:对照组和治疗组治疗前动态血压各指标比较均无显著性差异,节律为非杓型。治疗组治疗后SBP、SBP-L和PP显著降低(P<0.01),且较对照组显著降低(P<0.01);收缩压夜间下降率(SBPF)和舒张压夜间下降率(DBPF)分别为(5.8±1.98)%、(6.4±2.11)%,较对照组显著下降(P<0.05),动态血压节律呈浅杓型。结论:降压治疗对于减轻老老年高血压患者的靶器官损害可能有重要意义。 相似文献
96.
目的探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)在前列腺癌中的表达及其与临床特征的关系,为临床预测前列腺癌的转移潜能及预后、指导治疗提供客观有效的指标。方法采用免疫组化S-P法检测PSMA在前列腺癌、前列腺增生及正常前列腺组织中的表达情况。结果PSMA在前列腺癌组织中的表达高于前列腺增生组织;年龄≥60岁、分化程度低及有淋巴结转移的PSMA表达明显高于年龄<60岁、分化程度高及无淋巴结转移者(P<0.05,P<0.001)。结论PSMA在前列腺癌组织中有高表达且其与年龄、组织分化程度及淋巴结转移明显有关。 相似文献
97.
目的:研究人群体质特点与脉压的相关关系.方法:采用随机整群抽样的方法选取8 371名成年人,根据年龄分为青年组、中年组及老年组3组,研究各项体质指标与脉压的关系.结果:男女两性脉压大多随体重指数及腰臀比四分位数的增加而呈升高趋势,尤以女性为明显.性别在青年人群为一明显影响因素,而在中老年人群其与脉压相关性不明显.每周参加锻炼次数在老年组与脉压呈负相关.结论:防治超重及中心型肥胖有助于降低脉压,尤其对女性和中青年人群,老年人经常参加体育锻炼可以降低脉压及心脑血管发病危险. 相似文献
98.
凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与高血压合并脑梗死的相关性 总被引:2,自引:1,他引:2
探讨血浆活化凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。采用侯选基因及病例—对照的方法 ,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性分析技术 ,对高血压组、高血压合并脑梗死组及正常对照组进行凝血因子Ⅶ基因MspI多态性分析并确定基因型 ,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆活化凝血因子Ⅶ水平。结果发现 ,与高血压组比较 ,脑梗死组血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著增高 (2 .78± 0 .5 9比2 .5 3± 0 .6 2 μg L ,P <0 .0 5 ) ;高血压组与正常对照组比较差异无显著性 (2 .5 3± 0 .6 2比 2 .4 1± 0 .6 1μg L ,P >0 .0 5 ) ;Logistic回归分析显示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 (OR =1.134,P <0 .0 5 ) ;凝血因子Ⅶ基因型频率分布符合Hardy Weinberg平衡定律 ,基因型及等位基因频率分布在各组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;各组血浆活化凝血因子Ⅶ水平均与凝血因子Ⅶ基因多态性显著相关 ,M1 M1 纯合子血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著高于M2 等位基因携带者 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 ,并受其基因MspI多态性的影响。 相似文献
99.
100.
目的 研究1 例RhD 血型鉴定部分凝集结果个体及其家系血清学表现和RHD 基因。方法 通过血型微柱凝胶卡检测先证者ABO 及RhD 血型;盐水试管法检测先证者及其父母RhCcEe 抗原;间接抗人球蛋白试验(indirect antihumanglobulin test,IAT) 及流式细胞术检测先证者RhD 抗原。PCR 序列特异性引物(PCR sequence specific primer, PCRSSP)检测RHD 基因以及RhD 杂合型分析,基因测序方法分析RHD 基因编码区序列。结果 血清学检测发现先证者血型为A 型RhCcee,血型微柱凝胶卡、盐水试管法以及IAT 法检测RhD 抗原,结果呈部分凝集现象。流式细胞术结果显示先证者RhD 抗原性减弱。经RHD 基因编码序列分析发现,RHD 基因第9 外显子上的第1212 位碱基发生C >A 纯合突变,为RHD*weak D type 72 的特征性突变点。家系调查显示,先证者父亲为O 型RhCCDee,母亲为A 型RhCcDee。父亲携带RHD*weak D type 72 等位基因,基因型为RHD*weak D type 72 / RHD+;母亲一条染色体缺失了全部的RHD 基因,基因型为RHD+/ RHD-。证明先证者分别从父亲和母亲遗传RHD*weak D type 72 和RHD-等位基因,基因型为RHD*weak D type 72 / RHD-。结论 发现了1 例RHD*weak D type 72/RHD-基因型个体,丰富了RHD*weakD type 72 变异型的研究数据。根据家系调查证明,RHD*weak D type 72 等位基因由遗传获得,而非由个体基因变异形成。 相似文献