经主动脉窦途径射频消融心动过速临床研究

目的:探讨经主动脉窦途径导管射频消融治愈的快速性心律失常患者的心电图特点及射频消融情况.方法:回顾性分析17例室性心动过速/室性期前收缩、前间隔房性心动过速及前间隔旁路等该类患者的体表心电图、及消融成功时靶点电图等心电生理学特征.结果:经主动脉窦途径导管射频消融治愈室性心动过速/室性期前收缩12例,其中起源于左冠状动脉窦(左冠窦)10例、右冠状动脉窦(右冠窦)2例;源于无冠状动脉窦(无冠窦)的局灶性前间隔房性心动过速3例及前间隔旁路2例.室性心动过速/室性期前收缩心电图特点:Ⅱ、Ⅲ和aVF导联为高大R波,胸导联R波移行较早,V1导联r/S波振幅比≥30%,r波时限(82.2±16.4)ms,V1导联中r/QRS波时限比≥50%,V5、V6导联为高振幅R波、无s波.有效消融靶点心内电图示心室波明显比体表心电图QRS波提前(35.2±21.6)ms.前间隔房性心动过速均能被心房刺激反复诱发和终止,其心电图特点:房性心动过速时P波间期明显窄于窦律时P波间期,Ⅰ、aVL导联P波正向,Ⅱ、Ⅲ和aVF导联P呈负正双向.在心房标测中提示最早的心房激动在希氏(His)束区,但在主动脉无冠窦内标测的心房激动较His束区的心房波提前,其解剖定位于His束上后方,消融靶点无His束电位.前间隔旁路心电图示:窦性心律时呈窄QRS波形,未见预激波,心动过速呈窄QRS形,在无冠窦内记录到最早心房激动点,且无His束电位.17例均消融成功.结论:源于主动脉窦内的室性心动过速/室性期前收缩、前间隔房性心动过速和前间隔旁路具有相对的心内电生理学特征,常规心内膜途径消融困难时应该考虑从主动脉窦途径标测消融策略,把握消融导管与冠状动脉的关系,导管消融治疗安全而有效.     

苏木水提物对心脏异位移植大鼠血清IL-4和IL-10的影响

目的观察苏木水提物对心脏异位移植大鼠血清IL-4与IL-10水平的影响,探讨苏木水提物的免疫抑制作用。方法采用大鼠腹腔同种异位心脏移植术,受体来源于SD大鼠,供体Wistar大鼠。实验分为苏木水提物大、小剂量(生药37．5、25．0 g/kg)组,环孢素A(5．0 mg/kg)组,苏木(25．0 g/kg) 环孢素A(2．5 g/kg)组,对照组(移植心脏但不给药)。术前2 d给药,术后3、7 d采血测定血清IL-4、IL-10水平,取大鼠心脏观察移植心脏心肌病理变化。结果与对照组比较,大剂量苏木仅在术后3 d时,能减轻心脏的排斥反应(t=3．006,P＜0．01)。苏木 环孢素A合用,术后3 d和7 d时,都能降低心脏的排斥反应(t=3．009,P＜0．01：t=2．524．P＜0．05),同时血清IL-4低于对照组(t=2．192,P＜0．05；t=2．997,P＜0．01)。苏木大剂量组血清IL-4仅是在7 d时,较对照组降低(t=2．988,P＜0．05)。与对照组相比,环孢素A组和苏木小剂量组在术后7 d时,血清IL-10水平升高(t=2．198、t=2．173,P＜0．05),苏木大剂量组仅在术后3 d时IL-10升高(t=2．203,P＜0．05)；结论苏木水提物可降低心脏移植后血清IL-4水平,升高移植后血清IL-10的水平,有较强的免疫抑制作用．是一种很有前途的心脏移植后免疫抑制剂。     

游离旋髂浅动脉分叶皮瓣修复手部不规则创面的临床应用研究

目的 探讨以游离旋髂浅动脉为血供的分叶皮瓣修复手部多个创面缺损的临床疗效.方法 回顾性分析2015年1月—2019年1月西南医科大学附属中医医院骨伤手外科应用以旋髂浅动脉为血供的分叶皮瓣修复手部多个创面缺损22例,男性15例,女性7例;年龄27～59岁,平均41.5岁.机械伤17例,压砸伤5例;手背部12例,手掌部10例.携带2个穿支,形成2个分叶皮瓣20例,携带3个穿支,形成3个分叶皮瓣2例.创面不规则,均伴有肌腱、骨骼外露,皮瓣切取面积2.0 cm×2.5 cm～3.0 cm×8.0 cm.皮瓣供区均采用美容缝合.患者均获门诊或微信定期随访,观察皮瓣的质地、颜色、外形及美观.结果 皮瓣顺利成活19例,术后第1天出现动脉栓塞2例,经手术探查后血管再通畅,皮瓣完全成活,皮瓣远端少许坏死1例,经换药后愈合.随访时间3～15个月,平均10.5个月,皮瓣色泽良好,质地可,外形美观,供区美容缝合后仅留线性瘢痕.根据手外科上肢功能评定标准进行评定:优16例,良6例.结论 旋髂浅动脉为血供的分叶皮瓣供区隐蔽,穿支较恒定,易于解剖,可以携带多个穿支,形成分叶皮瓣,修复手部多个创面,具有良好的临床疗效.     

体外冲击波联合玻璃酸钠对兔膝骨关节炎软骨修复的影响及机制

目的 探究体外冲击波联合玻璃酸钠对兔膝骨关节炎软骨组织的治疗作用及可能机制.方法 30只兔随机分成对照组、模型组及治疗组,每组10只.HE染色观察软骨组织形态学变化;免疫荧光检测软骨组织Runx2和Osteocalcin蛋白表达;TUNEL方法检测软骨组织细胞凋亡;Western blot检测β-catenin、Wnt4a、MMP-1和MMP-13蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组软骨组织形态学病理变化明显,细胞凋亡水平升高,Runx2、Osteocalcin、β-catenin、Wnt4a、MMP-1和MMP-13蛋白表达水平升高.体外冲击波联合玻璃酸钠改善软骨组织形态,降低软骨组织细胞凋亡、Runx2、Osteocalcin、β-catenin、Wnt4a、MMP-1和MMP-13蛋白表达水平.结论 体外冲击波联合玻璃酸钠促进兔膝骨关节炎软骨修复,其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关.     

急性肠系膜上静脉血栓96例临床特点分析

目的 探讨急性肠系膜上静脉血栓(ASMVT)的临床特点.方法 回顾性分析解放军总医院2000年1月-2013年12月确诊的96例ASMVT患者的临床资料,死亡相关危险因素,以及不同治疗方式和不同部位血栓对患者结局的影响.结果 96例ASMVT患者中男72例,女24例,年龄46.9±15.5岁;生存83例,死亡13例,死亡发生率13.5％;孤立性肠系膜上静脉血栓(SMVT)39例,联合SMVT 57例.死亡组合并重症胰腺炎及孤立SMVT的比例高于生存组(P＜0.01).依不同治疗方式分为开腹手术组(n=23)、介入溶栓组(n=62)和保守治疗组(n=11).开腹手术组患者自发病至接受治疗的时间最短,孤立SMVT发生率最高,死亡发生率也高于介入溶栓组及保守治疗组.保守治疗组中无死亡病例.孤立SMVT组出现腹膜刺激征、行开腹手术及发生肠坏死的例数均高于联合SMVT组(P＜0.01或P＜0.05),发生于脾切除术后的患者比例低于联合SMVT组(P=0.002).结论 孤立SMVT因更易出现腹膜刺激征、更易发生肠坏死而需行开腹手术;联合SMVT易发生在脾切除术后;在重症胰腺炎的基础上发病是ASMVT患者死亡的相关危险因素.     

大黄对急性胰腺炎患者炎性递质的影响

[目的]探讨大黄汤剂灌胃对急性胰腺炎（AP）患者炎性递质的影响。[方法]36例AP患者，随机分为2组，治疗组在西医综合治疗的基础上加用大黄汤剂灌胃；对照组仅予西医综合治疗。观察比较2组临床疗效，血、尿淀粉酶，血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、单核细胞趋化因子1（MCP-1）等变化。[结果]治疗组临床疗效优于对照组（P〈0．05）；治疗后治疗组血、尿淀粉酶值，血TNF-α、IL-6、MCP-1水平均低于对照组（均P〈0．05）。[结论]大黄汤剂灌胃治疗AP疗效肯定，其机制可能与下调炎性递质有关。     

2012～2014年盐城地区新生儿遗传代谢病的筛查研究

目的探讨盐城市新生儿遗传代谢病的筛查状况及确诊病例的随访情况。通过串联质谱技术在盐城地区筛查新生儿遗传代谢病的发生率及确诊病例的随访情况。方法回顾性分析2012年1月至2014年6月在盐城市第一人民医院、亭湖区人民医院及盐城市中医院新生儿科进行新生儿遗传代谢病筛查的18 988例新生儿的筛查结果;利用串联质谱(MS/MS)、血液氨基酸谱和酯酰肉谱分析对筛查阳性患儿进行实验室检测并分析不同遗传代谢病的临床症状。结果诊断出苯丙酮尿症(PKU)5例、中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(MCAD)7例,丙酸血症(PA)6例,枫糖尿症(MSUD)4例。结论新生儿遗传代谢病的筛查有利于遗传代谢病患儿得到早期、准确的诊断及治疗。     

潮汕沿海地区食管癌样本库的建立及其应用

<正>食管癌(esophageal cancer,EC)是全球常见八大恶性肿瘤之一,位居恶性肿瘤死亡率第六位~([1-2])。依据组织病理类型分类,食管癌主要包括食管鳞癌和食管腺癌。食管鳞癌主要集中在亚洲的中东部和非洲等地区,而食管腺癌则在欧美等国家地区多发~([3])。我国是世界上最主要的食管鳞癌高发国,食管鳞癌病例占全部食管癌病例的90%以上,并呈现明显的地理性分布差异,主要分布在河北、河南和山西三省交界的太行山地区,闽粤交界的潮汕沿海地区,鄂皖交界的     

紫外分光光度法测定不同产地黄芪总黄酮的含量

目的:建立黄芪中总黄酮的含量测定方法,比较不同产地黄芪药材总黄酮的含量。方法:以毛蕊异黄酮苷为对照品,采用紫外分光光度法,测定波长为260 nm,对不同产地黄芪药材总黄酮的含量进行测定。结果:毛蕊异黄酮苷在4~20μg/m L呈现良好的线性关系,r=0.9999,平均回收率为99.96%,RSD%为1.53%;不同产地黄芪药材,总黄酮含量在0.234%~0.383%范围内。结论:本实验建立的方法适用于测定黄芪药材中总黄酮的含量;不同产地黄芪中总黄酮含量以毛蕊异黄酮苷计由高到低依次为大兴安岭、甘肃、山西、内蒙古。     

阿司匹林对缺血性脑梗死神经元细胞凋亡的影响及机制

目的:探究阿司匹林对缺血性脑梗死大鼠神经元细胞凋亡的影响及其机制。方法:90 只健康 SD 大鼠随 机分为 3 组,分别为对照组、模型组、阿司匹林组(50 mg·kg-1),每组各 30 例,除对照组外,其余两组均采用颈总动脉 阻断的方法建立大鼠缺血性脑梗死模型。阿司匹林组造模前 5 天连续给予 50 mg·kg-1 剂量的阿司匹林灌胃,第 6 日处死 3 组大鼠,TUNEL 法检测大鼠脑组织神经元细胞凋亡情况;Western blot 技术检测大鼠脑组织神经元 Bcl-2、 Bax 蛋白表达及 Cyt-C 释放情况。结果:TUNEL 法检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元细胞凋亡率明显少 于模型组,Western blot 技术检测结果显示阿司匹林组大鼠脑组织神经元 Bcl-2 蛋白表达量显著高于模型组,而 Bax 蛋白表达及 Cyt-C 释放量显著低于模型组,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿司匹林能够有效减轻因 缺血性脑梗死引发的脑组织神经元细胞凋亡从而发挥神经保护作用,其机制可能与减少线粒体 Cyt-C 释放,同时升 高 Bcl-2 蛋白表达量以及降低 Bax 蛋白表达量有关。