依布硒啉对阿霉素引起的心脏脂质过氧化损伤的保护作用

依布硒琳（Ｅｂｓ）是一种具有过氧化物酶样活性的含硒有机化合物，本文以阿霉素处理的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠为模型研究了Ｅｂｓ的保护作用．结果表明Ｅｂｓ能够减少阿霉素诱发的心肌脂质过氧化物的形成并提高机体谷胱甘肽过氧化物酶与脂质过氧化物的比值，防止阿霉素对心脏脂质过氧化损伤的毒性；同时测定血清肌酸激酶和谷草转氨酶活性，发现Ｅｂｓ也能保护组织免受阿霉素的损伤．     

云芝多糖对叔丁基脂氢过氧化物所致腹腔巨噬细胞损伤的保护作用的特点

采用MTT法测定巨噬细胞的存活率，研究了小鼠腹腔注射云芝多糖（PSK）对腹腔巨噬细胞所受叔了基脂红过氧化物（tbOOH）损伤的保护作用的特点。结果显示，小鼠腹腔注射PSK对tbOOH造成的巨噬细胞损伤具有明显的保护作用。保护作用的效果与注射的次数无关，而与注射后取细胞的时间及注射的剂量有关，并在一定时间和剂量范围内呈现饱和性。体外将PSK与巨噬细胞共同温育，未发现其对巨噬细胞有保护作用。     

1000伦γ线全身照射后大白鼠红细胞抗脂质过氧化能力的变化

Alper提出辐射致细胞死亡的损伤类型有两种:N型(DNA)损伤和O型(Mem-brane)损伤。他并指出辐射致细胞核酸损伤总是伴随着膜的损伤。Konings和Trieling证实脂质过氧化作用致的膜损伤参与了辐射对DNA的抑制。此后,辐射脂质过氧化作用致的膜损伤已引起了放射工作者的广泛注意,研究日益增多。     

抗氧化酶—谷胱甘肽过氧酶

1957年Mills及随后Mills和Randall报道了牛红细胞(RBC)中除了过氧化氢酶(CAT)外,还有一种抗过氧化氢(H_2O_2)的酶(即以后的硒谷胱甘肽过氧酶Se-GSH-PX)。同年Chwarz和Foltz发现硒有抗氧化作用。1973年Rotruck等用~(75)Se和Floh′~e等用中子活化实验确定硒是Se-GSH-PX的组成成分。1978年Forstran等证实硒以硒半胱氨酸形式存在,是酶的活性部位。1976年Lawrence和Burk发现组织中还存在一种不     

晚期妊娠妇女检测尿中微量蛋白的临床意义

我们用放射免疫法(RIA)检测正常晚期妊娠(晚孕)及妊娠高血压综合征(妊高征)患者尿中微量蛋白的含量,以探讨晚期孕妇检测尿微量蛋白的临床价值。 1.资料与方法:随机抽取1991年济南市妇幼保健院的待查孕妇257例(20～35岁,>28孕周),分为正常妊娠组175例、妊高征组82例(轻度34例,中度25例,重度23例)。另取健康非孕妇女(非孕组)25例作为对照。分别检测尿中β_2-MG、Alb、IgG,采用中国原子能研究院提供的放免药     

Ebselen对阿霉素致的小鼠亚急性心、肝、肾组织损伤的保护作用

以小鼠为模型，模拟阿霉素临床用药方式，研究具有过氧化物酶样活性的Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护作用。通过测定心脏、肝脏、肾脏中脂质过氧化物（ＬｉｐｉｄＰｅｒｏｘｉｄｅｓ，ＬＰＯ）含量、硒谷胱甘肽过氧化物酶（ｓｅｌｅｎｉｕｍ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＳｅＧＳＨＰｘ）活性和血清中肌酸磷酸激酶（Ｇｒｅａｔｉｎｅｐｈｏｓｐｈｏｋｉｎａｓｅ，ＣＰｋ）活性及观察各脏器组织学变化，提示Ｅｂｓｅｌｅｎ能提高心肌抗氧化能力，即ｓｅＧＳＨＰｘ／ＬＰＯ比值，降低ＬＰＯ含量，防止和减轻阿霉素对心脏的脂质过氧化损伤。阿霉素对肝脏有轻微的组织学损伤，但完全可以受到Ｅｂｓｅｌｅｎ的保护。阿霉素对肾脏无明显的损伤作用。     

腹腔注射云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮产生的影响

为探讨云芝多糖巨噬细胞一氧化氮产生的影响,采用Ｇｒｉｅｓｓ试剂法对小鼠腹腔巨噬细胞培养上清液中一氧化氮的含量进行测定,并用结晶紫染核法测定细胞数目。结果发现,在不受任何刺激的情况下,云芝多糖活化的巨噬细胞一氧化氮的释放并不增加;而在脂多糖作用下,其一氧化氮产量明显增加;云芝多糖活化的巨噬细胞与γ－干扰素共孵,并未见一氧化氮产量增加。提示云芝多糖对巨噬细胞的激活采用的方式与γ－干扰素类似,其抗动脉粥     

稳定表达MnSOD细胞系的建立及对电离辐射损伤的作用

通过基因转染技术将人ＭｎＳＯＤｃＤＮＡ载体导入中国仓鼠卵巢（ＣＨＯ）细胞，建立了稳定表达有义和反义ＭｎＳＯＤ的细胞系，并用此细胞模型初步探讨了ＭｎＳＯＤ在电离辐射损伤中的作用，从正反两个方面说明了ＭｎＳＯＤ对电离辐射敏感性的影响。     

低密度脂蛋白氧化修饰过程中脂氢过氧化物的变化及外源性抗氧化剂的影响

用Ｃｕ￣（２＋）引发ＬＤＬ的氧化修饰，用ＦＯＸ法测定脂氢过氧化物（ＬＯＯＨ），观察了ＬＤＬ氧化修饰过程中ＬＯＯＨ的变化及外源性抗氧化剂维生素Ｅ和Ｃ的作用。结果显示ＬＤＬ氧化过程中ＬＯＯＨ的变化可分为三个阶段：首先ＬＯＯＨ有一段稳定不变的时间（延迟期），接着ＬＯＯＨ急剧上升（扩增期）；最后达到最大值并开始呈现下降趋势（降解期）。根据ＬＯＯＨ变化的动力学曲线可以求出ＬＤＬ氧化修饰的如下参数：ＬＯＯＨ基础值；延迟期时间；ＬＤＬ最大氧化速率和ＬＯＯＨ最大值。外源抗氧化剂维生素Ｅ和Ｃ的加入，可使延迟期的时间延长，但不影响ＬＯＯＨ的基础值、最大值和氧化速率。     

云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用

通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶（NOS）mRNA含量的变化，研究了云芝多糖（PSK）对氧化修饰LDL（Ox－LDL）抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示，Ox－LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生，而正常（N－LDL）和乙酰化LDL（AC－LDL）则没有抑制作用。非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox－LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用。狭缝杂交结果显示，Ox－LDL可使LPS诱导的巨噬细胞NOSmRNA含量下降，PSK可保护巨噬细胞免受Ox－LDL引起的NOSmRNA含量下降。