星形神经胶质细胞对PC12神经元突起生长发育的影响

背景：星形细胞对神经元有提供营养、支持及调节突触活性作用，但它对神经元发育的影响还尚不清楚。目的：探讨体外培养的Sprague Dawley大鼠大脑皮质星形细胞对：PC12神经元突起生长发育的作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。方法：以培养的星形细胞与PC12神经元按不同细胞数目比例(50：1～1：1)共同培养，并用其制备的条件培养液培养PC12细胞。主要观察指标：用快速灵敏的MTT比色法测定PC12神经元的细胞活力，用光学相差显微镜观察PC12细胞形态学变化。结果：①星形细胞条件培养液可增强PC12细胞活力(MTT测定的A值由0．255&;#177;0．012提高到0．510&;#177;0．036，P&;lt;0．001)，却不能促使：PC12神经元突起的生出。②当将星形细胞与PC12细胞按30：1～1：1的比例共同培养时，既可提高PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长；但按50：1～40：1的比例共同培养时，只观察到提高PC12细胞折光性和光晕，而无促使其突起生长发育的作用。结论：PC12神经元细胞活力的提高与星形细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关，而PC12神经元突起生长发育可能是和与星形细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关。     

2013年本院抗菌药物临床使用情况与细菌耐药性分析

目的了解该院2013年抗菌药物临床使用情况及分离菌株对常用抗菌药物的耐药性。方法对该院2013年抗菌药物临床用药频度及细菌耐药情况进行统计分析。结果该院在2013年未使用哌拉西林。未检出耐药溶血性链球菌。大肠埃希菌对哌拉西林耐药率为33.22%。结论细菌耐药情况与抗菌药物品种配置、用药频度的高低存在一定的相关性。     

云芝多糖防止缺血再灌注心肌早期损伤

为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用，制备犬心肌缺血再灌注损伤模型，输血再灌注组不用药物干预，云芝多糖组手术前2天每天口服云芝多糖150mg/kg。在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压，超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度，心肌标本行透射电镜检查。结果发现，缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高，云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高，再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降，并表现为矛盾运动，再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善，至再灌注120min两组均未恢复至结扎前水平，且云芝多糖组显著高于相应时间咪缺血再灌注组；左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似，但恢复较快，云芝多糖组于再灌注90min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高，至再灌注120min尚未恢复至结扎前水平。而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高，但回降较快，于再灌注30min即恢复至结扎前水平，缺血再灌注组心肌组织水肿，心肌细胞少部分肌丝断裂，收缩带模糊，线粒体轻度肿胀，脱颗粒，胞质水肿；云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外，未见其它明显结构改变，结果提示，云芝多糖对缺血再灌注早期心肌有显著保护作用。     

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成陈瑗,周玫(第一军医大学自由基医学研究室,广州510515)动脉粥样硬化(As)的发生发展与低密度脂蛋白(LDL)受到氧化修饰有关已为越来越多的研究所证实[1～9]。体内与As发生有关的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞以及巨噬细胞(MP)等都能对LDL进行氧化修饰。氧化的LDL(OLDL)是造成早期内皮细胞损伤和进一步病理变化的关键性因子,它不但直接损伤EC,而且诱导....     

过氧亚硝酸阴离子在心肌顿抑发生中的作用

心肌顿抑发生的确切机制尚未阐明。近年研究提示，缺血再灌注心肌因一氧化氮合酶(NOS)表达增加引起一氧化氮(NO)生成增多，同时还产生大量超氧阴离子(O2^-)。NO与O2^-反应形成的过氧亚硝酸阴离子(ONOO^-)在某些急性心肌损害的发生中起着重要作用。本研究旨在通过犬心肌顿抑模型探讨ONOO^-在心肌顿抑发生中的作用及其机制。     

抗氧化型低密度脂蛋白自身抗体研究进展

低密度脂蛋白在体内经脂质过氧化修饰产生新的抗原决定簇，刺激机体的免疫系统产生抗氧化型低密度脂蛋白自身抗体。国外许多学者在动脉粥样硬化性疾病、原发性高血压、非胰岛素依赖型糖尿病、肾病及先兆子痛等疾病患者体内查到了抗氧化型低密度脂蛋白自身抗体的存在。尤其在动脉粥样硬化性疾病中，自身抗体的浓度、效价与病程的发生、发展存在密切的关系，其作用越来越受到重视。     

晚孕妇女进行血液分析的临床意义

晚孕妇女进行血液分析的临床意义济南市妇幼保健院（２５０００１）陈瑗为预防妊娠高血压综合征的发生，我们对晚期妊娠妇女进行血液学监测，并与妊高征患者比较。现报告如下。资料分析：选取正常妊娠妇女４０例、妊高征妇女２６例（二组均为３６．５±４．７孕周），健康...     

生脉散体外对低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用

本文以低密度脂蛋白氧化修饰为模型，以硫代巴比妥酸反应物质生成量、维生素Ｅ和荧光物质含量变化为指标，研究了生脉散对Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。结果说明，生脉散能明显地抑制Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰，对这两种过渡金属诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制速率和程度相似。生脉散抑制低密度脂蛋白氧化修饰的机制主要是清除脂自由基。     

ACM对tbOOH致原代神经细胞损伤及凋亡的影响

目的　探讨星形胶质细胞条件培养液 (ACM)对叔丁基脂氢过氧化物 (tb OOH)诱导的原代神经细胞损伤和凋亡的影响。方法　分离培养 SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞和神经细胞 ,以 ACM和 /或 tb OOH处理神经细胞后 ,采用 MTT法和光镜评估细胞的生存力 ,Hoechst332 5法观察细胞凋亡 (率 )的变化 ;共聚焦显微镜检测细胞内 Bcl- 2表达。结果　与 tb OOH处理组相比 ,ACM可降低神经细胞损伤和凋亡 (P<0 .0 5) ,增加细胞内 Bcl- 2表达。结论　 ACM有保护氧自由基 tb OOH诱导的神经细胞损伤和凋亡作用 ,Bcl- 2表达增加可能参与了 ACM的抑制凋亡。