云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白含量的影响

用本室制备的两株单克隆抗体比较了经与未经云芝多糖治疗的实验性动脉样粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的含量。发生血浆氧化型低密度脂蛋白以低、中修饰度低密度脂蛋白为主，血浆氧化型低密度脂蛋白水平与主动脉粥样硬化斑块面积成正相关，云芝多糖能降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平。提示利用单克隆抗体检测血浆氧化度，云芝多糖降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平可能是其减轻动脉粥样硬化斑块面积的机理之一。     

叔丁基氢过氧化物对人胎儿主动脉平滑肌细胞生长的影响

利用体外培养的人胎儿主动脉平滑肌细胞作为实验材料,观察了不同浓度脂氢过氧化物——叔丁基氢过氧化物(tbOOH)对不同代数的平滑肌细胞生长的影响。10~(-4)mol/L tbOOH对第9代细胞有促分裂作用,10~(-3)及10~(-4)mol/L两种浓度的tbOOH对第17代细胞均显示出生长抑制作用。tbOOH对平滑肌细胞的生长抑制作用与其对细胞的损伤有关。     

终末期肾病氧化应激状态的研究

为了解氧化应激状态及肾替代治疗对终末期肾病(ESRD)患者的影响 ,笔者比较了正常人、慢性肾功能不全 (CRF)、腹膜透析(CAPD)和血液透析 (HD)病人之间血浆还原型谷胱甘肽 (GSH)、维生素E、丙二醛 (MDA)和蛋白羰基含量及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的差异。结果显示与正常人相比 ,CRF病人循环GSH浓度和GPx活性降低 (P均 <0 0 5 ) ,CAPD和HD病人循环GSH、维生素E浓度和GPx活性均明显降低 (P均 <0 0 5 ) ,而血浆MDA和蛋白羰基含量均显著升高 (P均 <0 0 5 ) ;HD患者血浆GSH和维生素E含量比CRF组降低(P均 <0 0 5 )。提示ESRD患者处于氧化应激状态 ,血液透析进一步加剧这种病理生理改变     

氧化修饰对低密度脂蛋白结构和组成的影响

本文用Cu~(2+)引发低密度脂蛋白(LDL)的脂质过氧化反应,探讨了脂质过氧化修饰对LDL结构及组成的影响。在无EDTA的情况下,LDL(1mg/ml)与Cu2~(2+)(10umol/L)37℃温育:2hLDL原有的黄色消失,8h有不溶物质产生。硫代巴比妥酸(TBARS)在短期内有大幅度上升,80％以上呈游离状态。维生素正在2h内下降60％,6h下降88％。游离氨基减少,琼脂糖电泳迁移加快,二者呈负相关(r=-0.99)。荧光物质含量则随温育时间的延长而增加。在修饰程度较低时,apoB以降解为主,修饰程度升高时,降解的apoB又可重新聚合成为大分子。与Cu~(2+)(脂质过氧化)修饰相比,用丙二醛(MDA)(10mmol/L)直接修饰的LDL,仅游离氨基减少,电泳迁移加快。     

云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放及抗氧化酶活性的影响

为探讨云芝多糖（PSK）预防动脉粥样硬化及防止氧化修饰低密度脂蛋白（O－LDL）对巨噬细胞的过氧化损伤的作用机理，考察了腹腔注射PSK对小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶（SOD）活性及一氧化氮（NO）释放的作用，及脂多糖（LPS）对这一作用的影响。结果显示腹腔注射PSK可以使小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx酶活性、non－SeGSHPx及SOD活性升高；在LPS作用下可进一步升高上述酶活性，使NO释放量有较大增加。     

SDS－PAGE法分离纯化牛角膜上皮特异性膜结合蛋白质55．3kD

用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ法离纯化了牛角膜上皮特异性膜结合蛋白质５５．３ｋＤ，结果显示：ＳＤＳＰＡＧＥ可用于从少量样品中提取高纯度的蛋白质，且有较好的收率。     

氧化修饰低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡

通过观察凋亡细胞的核形态及特征DNA梯形图谱（DNAladder）．研究了氧化修饰低密度脂蛋白（Ox－LDL）诱导的巨噬细胞凋亡。结果显示：Ox－LDL可引起明显的巨噬细胞凋亡，表现在Ox－LDL处理的细胞核发生固缩，染色体DNA断裂的凝胶电泳图谱呈典型的梯形，正常和乙酰化LDL（N－LDL和AC－LDL）未引起明显的巨噬细胞凋亡。Ox－LDL引起的巨噬细胞凋亡具有浓度和时间效应且与其修饰程度有关，修饰程度越高，引起凋亡越明显．     

云芝多糖组分的分离、鉴定及生物学活性的初步研究

通过Sepharose4B层析将云兰多糖分成三个不同组份（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ），其含量分别为全组分的83．6％、8.6％和5.1％。三个组分的糖的含量分别为65．9％、57.8％和64．1％。高压液相层析结果显示三组份均为单一对称峰，平均分子量分别为1188958、791128和547708。对其生物学活性的研究发现三个组分对叔丁基脂红过氧化物（tbOOH）引起的小鼠腹腔巨噬细胞损伤显示类似程度的保护作用。     

MnSOD与GPx过表达保护活性氧诱导细胞死亡的效应比较

叔丁基脂红过氧化物（tBOOH）和百草枯（Paraquat）是一类具有细胞毒性作用的活性氧种，超氧化物歧化酶（MnSOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）是细胞内清除活性氧种的重要抗氧化酶。本研究以稳定表达MnSOD与GPx的CHO细胞系为细胞模型，通过分析细胞存活能力和线粒体功能比较研究了MnSOD与GPx对tBOOH和Paraquat诱导细胞死亡的不同影响。结果表明，MnSOD能选择性地阻断Paraquat的细胞毒作用，而GPx则选择性地阻断tBOOH的细胞毒性作用。该结论揭示了不同的活性氧物质通过不同的机制诱发细胞死亡，而选择不同的抗氧化酶能特异地阻断活性氧的细胞毒性作用。同时提示，保护线粒体功能可能是抗氧化酶保护细胞免受活性氧种损伤的一个重要方面。