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1.
目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-κB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。应用GSH 特异性消耗剂buthionine-[S,R]-sulfoximine (BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制 ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。 相似文献
2.
3.
骨骼肌血管系统有丰富的分支网状结构,近年来人们多采用测定1-甲基黄嘌呤(1-MX)的代谢情况、对比增强超声成像(CEU)、激光多普勒超声仪(LDF)和实时对比超声等方法检测骨骼肌微血管的灌注情况.研究发现,胰岛素在未改变骨骼肌大动脉血流量的情况下,就可以引起骨骼肌微循环灌注的增加,而且这一作用具有剂量依赖性;而存在胰岛素抵抗时,胰岛素对阻力动脉的调节作用受损.胰岛素对血管的调节作用与其介导的一氧化氮和内皮素-1的表达密切相关,胰岛素抵抗时二者的表达失衡. 相似文献
4.
云芝多糖预防实验性动脉粥样硬化形成的病理形态学观察娄宁,陈缓,周玫,吴兰(广州第一军医大学自由基医学研究室,510515)云芝多糖(PSK)作为一个非特异性免疫增强剂,在国外被广泛应用于肿瘤治疗和抗感染治疗。近年来,我们的研究发现PSK作为免疫增强剂... 相似文献
5.
卵巢微囊性间质肿瘤是一种罕见的肿瘤,具有独特的形态学特征及免疫表型,生物学行为倾向于良性。本文报道北京协和医院于2018年6月收治的1例卵巢微囊性间质肿瘤患者,积极进行手术治疗后,经过18个月随访,目前患者一般状态良好,无特殊不适,无复发或转移迹象。现探讨卵巢微囊性间质肿瘤的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断,为广大医学研究者和临床工作者提供资料和参考。 相似文献
6.
依那普利对梗阻性肾病大鼠肾组织p38丝裂素激活蛋白激酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对梗阻性肾病模型肾组织p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。方法采用单侧输尿管结扎(UUO)模型,治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10mg·kg-1·d-1灌胃,另设假手术组作正常对照。分别于造模后1h,3h,6h,12h,1d,3d,5d,7d,14d,21d及28d取肾组织,应用免疫沉淀结合特异性底物磷酸化法测定肾组织p38MAPK活性;免疫组织化学法检测磷酸化p38MAPK在肾组织中的表达和定位;免疫组织化学及原位杂交方法检测肾组织TGF-β1mRNA和蛋白水平的表达。结果正常大鼠肾组织基础的p38MAPK活性(吸光度值)为0.22±0.06。UUO术后1h,p38MAPK即被激活(0.45±0.14,P<0.01),并呈进行性升高,12h时达第1个高峰(0.91±0.07,P<0.01),此后活性逐渐下降;第3天后又进行性升高,第7天达到第2个高峰(0.93±0.06,P<0.01)。TGF-β1的表达在UUO术后1h、3h、6h、12h及24h均无明显增加;在第3天有明显增加(A值,13.55±6.33比基础4.32±1.72,P<0.01);第7天达高峰(26.78±8.77,P<0.01)。梗阻肾肾组织p38MAPK的激活明显早于TGF-β1表达,且p38MAPK早期活性的强弱与肾组织TGF-β1的表达水平相一致。依那普利治疗可以明显抑制p38MAPK活性(下降36%~65%,P<0.01),显著降低肾组织TGF-β1表达(下降33%~4 相似文献
7.
目的 基于网络药理学和分子对接探究苓桂术甘汤治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)的作用机制。方法 采用中药系统药理学数据库TCMSP和已发表文献筛选苓桂术甘汤方有效活性成分,通过在线人类孟德尔遗传数据库(GeneMap)、DisGeNET数据库、人类基因数据库(Gencards)以及DrugBank数据库检索PCOS的靶点。利用Venny 2.1.0在线平台获取药物疾病交集靶点。运用Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-活性成分-潜在靶点”网络图。通过STRING数据库构建PPI网络图。依托DAVID数据库对药物疾病交集靶点进行KEGG富集分析和GO的生物功能分析。借助Chem 3D、AutoDock Tools、Vina 1.1.2以及Pymol软件对药物关键活性成分和疾病的重要靶点进行分子对接。结果 共筛选出交集靶点348个,核心靶点11个,对应着4种中药的144个有效活性成分。通过GO分析得到1660条生物过程。KEGG富集分析得到187条信号通路。将药物关键活性成分及疾病关键靶点进行分子对接。结论 苓桂术甘汤中的关键成分通... 相似文献
8.
以小鼠为模型,模拟阿霉素临床用药方式,观察了Ebselen对阿霉素致的心脏毒性作用的保护效果。结果显示Ebselen能够降低阿霉素所致的心肌脂质过氧化物(LPO)形成,提高机体的抗氧化能力,即提高SeGSHPx/LPO比值。血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草转氨酶(AST)活性测定及心肌组织病理切片均表明Ebselen能减轻和防止阿霉素对心肌组织的亚急性、广泛性损伤。 相似文献
9.
目的观察加替沙星注射液治疗肺癌患者呼吸道感染的临床效果和药物不良反应。方法选取80例肺癌患者医院外获得性呼吸道感染患者并随机分为2组,每组40例。观察组采用加替沙量注射液治疗,对照组采用头孢哌酮/舒巴坦治疗,观察比较2组治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率为92.50%,对照组患者治疗总有效率为95.00%,2组差异无统计学意义(P>0.05)。观察组4例(10.00%)发生不良反应,2例表现为失眠,2例表现为血糖异常,对照组3例(7.50%)发生不良反应,均在停药后症状消失,2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论加替沙星治疗肺癌患者呼吸道感染效果显著,不良反应轻微,可用于对β-内酰胺类药物耐药的肺癌合并呼吸道感染患者的治疗。 相似文献
10.
目的探讨野生云芝多糖水溶性新组分CVPS-B对RAW264.7巨噬细胞膜硫酸软骨素-蛋白聚糖(CS-PGs)结合氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)的影响。方法分别用溴化氰活化的Sepharose CL-4B亲和层析及体外结合CS-A的方法分别测定CS/PGs与Ox-LDL的结合率;用离子交换层析提取RAW264.7巨噬细胞膜PGs;用1,9-二甲基亚甲基蓝(DMMB)分光光度法测定糖胺聚糖。结果在17μmol MDA·g-1protein Ox-LDL水平,不同剂量CVPS-B(10、50及100μg)在体外降低Ox-LDL(200μg)与CS-A(100μg)结合,分别降低14%、29%(P<0.05)及43%(P<0.01)。不同剂量CVPS-B(10、50及100μg)在体外降低Ox-LDL(17μmol MDA·g-1 protein)与巨噬细胞膜表面PGs结合,分别降低8%、27%(P<0.05)及38%(P<0.01)。不同剂量CVPS-B可抑制Ox-LDL(50mg·L-1,17μmol MDA·g-1 protein)诱导泡沫细胞的形成。结论CVPS-B可体外抑制巨噬细胞膜CS-PGs结合Ox-LDL。 相似文献