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目的:研究高功率微波(high power microwave,HPM)对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活性的影响。 方法:实验选用出生后1~3d的二级Wistar大鼠,体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞和心脏间质细胞,于HPM辐照后,用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死;用MTT实验测定细胞活力。 结果:HPM明显影响心肌细胞和间质细胞功能和形态结构,辐照后细胞活力降低,凋亡和坏死。辐照后6h,心肌细胞和间质细胞凋亡率分别为(36.76±5.12)%和(42.38±6.0)%,坏死率分别为(34.14±6.5)%和(22.98±7.4)%,与对照组相比,有显著的统计学意义(P<0.001)。 结论:心脏是微波辐照的靶器官之一,HPM可对心肌细胞和间质细胞功能和形态产生明显影响。结果提示在探讨HPM对心脏损伤时,应同时关注对心脏间质细胞的影响。 相似文献
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急性放射性皮肤溃疡形成早期应用生长因子的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨急性放射性皮肤溃疡形成早期b-FGF、VEGF及其受体的表达和意义。方法以50Gy60Coγ射线单次局部照射建立急性放射性皮肤溃疡动物模型,以手术方法建立单纯皮肤伤口动物模型,采用免疫组化、原位杂交等方法检测伤口及溃疡组织内b-FGF、VEGF及其受体的表达。结果创伤组伤后5~10d,肉芽组织内b-FGF、VEGF表达呈强阳性;照射后21~28d,放射性溃疡肉芽组织内b-FGF、VEGF表达呈阳性,但较创伤后5~10d明显减弱。结论辐射诱导的b-FGF、VEGF表达减弱与急性放射性皮肤溃疡愈合延迟有关。 相似文献
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目的:研究放射复合伤伤口愈合中循环血T淋巴细胞亚群的变化规律及其与愈合延迟的关系。方法:用免疫组织化学方法检测循环血T淋巴细胞亚群。结果:伤口区病理形成学观察表明,大剂量局部照射后能导致伤口愈合延迟;照射后白细胞数出现下降,伤后3-5日降低较为明显,显著低于单纯创伤组;伤后2组动物循环血T淋巴细胞及其亚群均出现降低,然而照射组始终低于单纯创伤组,致伤后28日仍然有显著性差别。结论:照射后循环血T淋巴细胞及其亚群的降低和白细胞数的下降是辐射延迟伤口愈合的重要原因。 相似文献
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目的研究bax、bcl-2基因在单纯和放射复合伤口愈合中的表达规律及与细胞凋亡和愈合延迟的关系.方法用TUNEL原位末端标记法检测细胞凋亡,用核酸原位杂交方法检测bax、bcl-2mRNA表达并进行定量分析.结果(1)照射后细胞凋亡出现的频度及延续的时间明显高于单伤组;(2)伤口愈合过程中bax、bcl-2表达随着细胞凋亡的增加呈规律性改变bax表达明显增强,且与细胞凋亡发生有良好的相应关系;而bcl-2呈明显下降趋势.结论bax和bcl-2在放射复合伤口愈合细胞凋亡的调控和愈合延迟中起着重要作用. 相似文献
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目的观察电磁脉冲(Electromagnetic pulse,EMP)对犬晶状体上皮细胞P21WAF1表达水平的影响.方法6×104V/m场强的EMP辐射家犬1~10次,应用免疫组化、原位杂交和图像分析技术对晶状体上皮细胞P21WAF1蛋白及mRNA表达水平进行检测.结果EMP辐射可抑制晶状体上皮细胞的正常分裂,抑制作用随照射次数的增加而加强.辐射10次组P21WAF1表达明显升高(P<0.05),导致上皮细胞增殖延缓.P1WAF1蛋白与mRNA表达同步且一致.结论高场强大剂量的EMP辐射可抑制晶状体上皮细胞的正常增殖. 相似文献
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目的:采用高功率微波(HPM)辐照青紫蓝兔,长期动态观察角膜、晶状体及视网膜的病理变化,探讨HPM对视觉系统的影响。方法:6种功率密度的HPM辐照35只青紫蓝兔,并于照射后30,90,180和360d应用裂隙灯、检眼镜、光镜和电镜观察角膜、晶状体和视网膜的病理变化。结果:眼部各组织对HPM辐射损伤以晶状体最为敏感,角膜次之,视网膜轻微。辐照后30d,晶状体上皮细胞以变性为主。照后90~360d,晶状体囊膜增厚,上皮细胞增生,晶状体后皮质水肿、空泡形成,白内障发生。损伤具有剂量-效应相关性。结论:HPM可导致晶状体后皮质混浊、白内障发生,辐射功率与病理改变呈正相关。 相似文献
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大鼠皮肤伤口内VEGF基因表达的定量病理研究 总被引:3,自引:0,他引:3
定量研究正常和放射复合伤口中VEGF基因表达及其在血管再生中的作用.方法48只wistar二级大鼠背部皮肤制作圆形伤口后以25Gy60Coγ射线局部照射,于伤后2、5、10、15、2l和28 d活杀取材,采用免疫组化和图像分析技术研究VEGF基因表达及其意义.结果单创组于伤后2 d,新生血管内皮细胞浆内VEGF呈强阳性;5 d时毛细血管数明显增多,其内皮细胞浆内VEGF阳性;而于10 d后,VEGF逐渐减少.伤照组则于伤后5d呈弱阳性,10 d时阳性,15 d后呈弱阳性.定量结果表明单创组VEGF于伤后2-10 d平均光密度(MOD)逐渐减少(P<0.05或P<0.01),积分光密度(IOD)逐渐增加(P<0.05或P<0.01).15 d后其MOD和IOD均明显减少.伤照组VEGF的MOD和IOD(P<0.01)于伤后10 d达高峰.照射组与单创组比,伤后5-10 d,其MOD和IOD均明显减少(P<0.05或P<0.01);伤后15 d,其IOD较单创组为多(P<0.05).结论内源性VEGF基因表达参与创伤愈合中血管再生过程;辐射使血管内皮细胞表达VEGF减少,强度减弱,时间滞后. 相似文献
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急性放射性皮肤溃疡发生发展过程中多种生长因子及其受体表达水平和对溃疡愈合影响的研究 总被引:8,自引:1,他引:7
目的:研究多种生长因子及其受体在生放射性皮肤溃疡组织中的表达及对溃疡形成和发展的影响。方法:采用雌性Wistar大鼠,以手术法建立单纯皮肤伤口动物模型,以^60Coγ射线局部照射法建立急性放射性皮肤溃疡动物模型。观察病变55d,采用免疫组化、原位杂交和图像分析等方法检测单纯伤口及皮肤溃疡组织中表皮生长因子(EGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),血管内皮生长因子(VEGF),血小板衍生生长因子-B(PDGF-B),转化生长因子-β1(TGF-β1)等极其受体的转录和表达水平。结果:照后14d照射野内开始出现皮肤溃疡,之后逐渐扩大、融合、加深。皮肤受照射区多种细胞,特别是溃疡床表皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞中EGF,bFGF,PDGF-B,VEGF等因子及其受体的转录及表达水平均较正常皮肤组织有所增强,但与单纯伤口组比较,溃疡组织上述因子及其受体的转录及表达水平明显降低。TGF-β1及TGF-βR1在受照射皮肤中表达增强,溃疡床的阳性细胞数量较单纯口中减少,强度未见减弱。结论:急性放射性皮肤溃疡组织中多种生长因子及其受体表达水平降低可能与放射性皮肤溃疡发生、发展及难愈合(不能形成有效肉芽组织)的分子机制相关。 相似文献
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壳聚糖无纺布敷料对大鼠烧伤创面的促愈作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
壳聚糖是甲壳质的脱乙酰基产物 ,是一种多糖物质 ,其化学名为 β(1 4 ) 2 氨基 2 脱氧 D 葡聚糖。据文献报道 ,壳聚糖对伤口愈合有一定的促进作用[1] ,并可能有止血作用[2 ] 。本研究旨在动物皮肤烧伤创面愈合模型上 ,对我院卫生装备研究所研制的壳聚糖无纺布敷料对烧伤创面的作用及其机制作一探讨 ,并与临床常用敷料作对照 ,为临床提供新型、实用、经济、效佳的敷料提供实验依据。1 材料和方法雌性Wistar大鼠 4 8只 (由军事医学科学院动物中心提供 ) ,随机分为包扎组 (30只 )和暴露组 (18只 )。以 2 %戊巴比妥钠 (30mg/kg… 相似文献