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111.
[目的]探讨T淋巴细胞在缺血小鼠肝脏再灌注早期浸润表达的情况。[方法]雄性C57/B6J小鼠在行肝脏部分缺血后,于再灌注15min,30min,1h,2h,4h分别处死收集肝脏标本,每个时间点7只,假手术组在相同时间点处死,每个时间点5只。用HE染色观察中性粒细胞浸润,免疫组化检测CD4+,CD8+T细胞表达。[结果]中性粒细胞在再灌注2h时才出现明显浸润,而CD4+T细胞在再灌注30min就显著高于假手术组(P﹤0.05),同时CD4+T细胞的浸润于再灌注1h到2h达到高峰。在再灌注早期各时间点,CD8+T淋巴细胞在缺血区域未发现明显浸润(与假手术组相比P﹥0.05)。[结论]在肝脏缺血再灌注早期,CD4+T淋巴细胞先于中性粒细胞进入缺血区域,并可能对中性粒细胞浸润产生调节作用。CD8+T淋巴细胞在此过程中,未起到明显作用。 相似文献
112.
目的:探讨肝硬化门静脉高压症患者门静脉血及外周静脉血中内皮素-1(Endothelin,ET-1)及降钙素基因相关肽(Calcitonin gene-related pepfide,CGRP)与腹水及肝功能的相关性。方法:检测78例肝硬化门静脉高压症患者门静脉血及外周静脉血中ET-1及CGPR的浓度。78例肝硬化门静脉高压症患者中,有腹水42例,无腹水36例;child-pugh肝功能分级,A级35例,B级26例,C级17例。对照组20例。结果:门静脉高压症患者无腹水组门静脉血和外周静脉血中ET-1浓度与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),有腹水组门静脉血和外周静脉血中ET-1浓度与无腹水组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在有腹水组,门静脉血ET-1浓度与外周静脉血ET-1浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水组门静脉血及外周静脉血中CGRP浓度与无腹水组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B级肝功能组门静脉血和外周静脉血中ET-1、CGRP浓度与A级肝功能组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C级肝功能组门静脉血中ET-1浓度与外周静脉血中ET-1浓度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。C级肝功能门静脉血和外周静脉血中CGRP浓度与B级肝功能组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肝功能状态与门静脉血及外周静脉血中ET-1浓度均呈显著负相关(rs=-0.783,P<0.05;rs=-0.695,P<0.05);与门静脉血及外周静脉血中CGRP浓度也呈显著负相关(rs=-0.642,P<0.01;rs=-0.671,P<0.05)。结论:肝硬化门静脉高压症患者,门静脉血及外周静脉血中ET-1和CGRP升高与腹水形成有关,肝功能状态与门静脉血及外周静脉血中ET-1和CGRP具有相关性,血浆中ET-1、CGRP浓度可以作为反映患者肝功能状态的指标。 相似文献
113.
目的比较普林格尔法(Pringle’s measure,PM)和半肝血管流入阻断法(HVO)在原发性肝癌肝切除术中的应用效果。方法计算机检索中、英文数据库中关于HVO和PM治疗原发性肝癌的对照研究,查找时间为数据库建立至2020年6月。对纳入的研究进行质量评价和数据提取后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10项研究,合计1272例患者。HVO组术后第1、3天ALT水平低于PM组[均数差(MD)=-172.71,95%CI:-289.26~-56.16,P=0.004;MD=-130.35,95%CI:-221.25~-39.45,P=0.005],术后第3天AST水平低于PM组(MD=-84.56,95%CI:-166.47~-2.65,P=0.04),术后第1、3天Alb水平高于PM组(MD=1.31,95%CI:0.06~2.56,P=0.04;MD=1.81,95%CI:0.27~3.35,P=0.02),手术时间较PM组长(MD=8.95,95%CI:4.30~13.60;P<0.01)。结论HVO是一种安全有效的血流阻断方法,与PM相比能有效减轻肝损伤。但外科医生还应根据个人经验、患者病情以及术中具体情况选择适合患者的阻断方法。 相似文献
114.
目的探讨胆道感染时是否发生肝细胞凋亡,胆道感染时间与肝细胞凋亡的关系及胆道感染时凋亡相关基因的表达,为胆道感染性疾病提供基础病理认识。方法选用日本大耳白兔65只,随机分成对照组5只,实验组60只。实验组胆总管注入1mL浓度为1×106的埃希氏大肠杆菌,制成急性胆道感染动物模型。实验组动物于注入大肠杆菌后6、12、24、48、72和96h处死。对照组动物胆总管内注入1mL生理盐水。取各组动物组织,甲醛液固定后制成蜡块。每组肝组织切片作HE染色,光镜下观察肝组织的病理改变。每组肝组织切片行TUNEL试验,检测调亡肝细胞;免疫组织化学试验检测凋亡相关基因bcl-2,Bax的表达。结果对照组可观察到极少量凋亡细胞。实验组早期(6 ̄12h)即可发现较多凋亡肝细胞,中期(24 ̄48h)可发现大量凋亡肝细胞,晚期(72 ̄96h)凋亡肝细胞持续增多。凋亡指数在各时相段之间差异有显著性(P<0.01),实验组和对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。bcl-2,Bax表达检测结果:bcl-2在对照组和实验组早期有少量表达,在实验组中、晚期表达不明显,bcl-2的阳性率在各组之间差异无显著性(P>0.05)。Bax的阳性率在对照组和实验组之间差异有显著性(P<0.05)。实验组:6h组与12h组比较,差异无显著性(P>0.05),6h组分别与48、72、96h组比较,差异有显著性(P<0.05),12h组与24h比较,差异无显著性(P>0.05),12h组分别与48、72、96h比较,差异有显著性(P<0.05),24h组与48、72、96h组间分别比较,差异无显著性(P>0.05)。结论胆道感染时,不同时相段肝细胞均出现凋亡。细胞凋亡的出现早于细胞坏死,且随着胆道感染时间延长,肝细胞凋亡指数不断增加。表明细胞死亡早期以凋亡为主,凋亡的发生贯穿整个病理过程。胆道感染时,诱导凋亡基因Bax表达增强,抑制凋亡基因Bcl-2表达减弱,表明基因调控机制在胆道感染时诱发肝细胞凋亡中发挥重要作用。 相似文献
115.