96例左心房黏液瘤的外科治疗

目的 总结96例左心房黏液瘤的外科治疗经验.方法 回顾性分析手术治疗的96例原发性左心房黏液瘤患者的临床资料.手术同期行二尖瓣成形14例,二尖瓣机械瓣置换术7例,冠状动脉旁路移植术4例.结果 96例左心房黏液瘤均经手术成功切除.术后患者血流动力学平稳,无严重心律失常及栓塞等并发症.随访10个月-5年,仅1例在术后1年复发.结论 确诊左心房黏液瘤后应尽早手术;完整切除肿瘤是避免术后复发的关键.     

血液透析患者生活质量SF-36量表调查及相关影响因素分析

目的 测评血液透析(HD)患者的生活质量,分析其影响因素,为提高患者生活质量提供临床依据.方法 选择维持性血液透析3个月以上的血液透析患者165例,用SF-36量表对患者进行自评量表式调查,测算血液透析患者生活质量得分,作单因素分析及多元线性逐步回归分析.结果 血液透析患者SF-36量表8个维度的得分分别为:58.48±20.05,38.64±21.84,64.62±27.54,48.48±18.29,56.82±21.59,68.69±15.74,54.88±15.19,65.09±20.24.影响血液透析患者生理健康总分的变量为性别、SGA评分、心脏疾病、血浆白蛋白(P＜0.05).影响精神健康总分的变量为SGA评分、性别、血红蛋白水平(P＜0.05).结论 ①血液透析男性患者生活质量优于女性患者.②营养状态好的患者生活质量优于营养状态差的患者.③并发症影响血液透析患者的生活质量.     

急性脑出血患者血清胃泌素水平

目的：探讨脑出血急性期血清胃泌素水平及其与并发的上消化道出血的关系。方法：收集脑出血急性期病例72例，其中合并消化道出血21例，另取脑出血恢复期20例作对照，分别测定其胃泌素水平。结果：无论脑出血急性期是否伴有上消化道出血，其胃泌素水平均明显升高，与对照组比较具显著性差异（P＜0．05）。另脑出血急性期伴上消化道出血时其胃泌素水平显著高于不伴上消化道出血者（P＜0．05）。结论：早期监测血清胃泌素水平，可望及早预防消化道出血的发生。     

用188Re标记IGF-1类似物的方法

目的研究标记率高且稳定的^188Re标记胰岛素样生长因子-1类似物（IGF-1A）的方法。方法采用直接标记法,改变Tween-80用量、SnCl2·2H2O浓度、IGF-1A用量、洗脱液体积等标记条件;分别在不同时间点测定标记率;标记物中加入生理盐水或人血清后不同时间点测定放射化学纯度。结果最佳标记方法为：将100μl SnCl2·2H2O（10mg/ml）加入50μl IGF-1A（2 mg/ml）;300μl Na3PO4和10μl 0.1%Tween-80混匀后加入50μl ^188ReO4-洗脱液;在IGF-1A体系中加入洗脱液体系,室温反应30 min;加入500μl NaH2PO4将pH值调节到7.0左右,标记完成。最高标记率为（94.07±0.32）%,胶体含量为（5.50±1.50）%。室温下放置6 h放射化学纯度为（89.07±0.74）%,加入人血清放置24 h后放射化学纯度为（76.57±9.96）%。结论用直接标记法进行188Re标记,IGF-1A标记率高且稳定性良好。     

高活度~(111)In-奥曲肽治疗弥漫性神经内分泌瘤病人的毒性作用

目的 :明确 1 1 1　 In-奥曲肽治疗神经内分泌瘤的毒性作用。方法 :选择经病理确诊为弥漫性神经内分泌瘤患者 8例(4男 ,4女 ) ,其中 6例为弥漫性类癌瘤 ,1例为恶性胃泌素瘤 ,1例为甲状腺髓样瘤。治疗给药 1 1 1 　 In-奥曲肽 1.3～ 4.6GBq(平均为 3.2 GBq)。在每次治疗后 48h内和治疗后连续 3个月间进行血、尿、肝功能、甲状腺功能和促甲状腺激素、促卵泡激素、黄体生成素等多项检查。在 3个月内患者均用5 1 Cr-乙二胺四乙酸盐行肾小球滤过率 (GFR)测定。使用WHO标准来评价毒性作用及分级。结果 :对 8例患者进行了 2 3个疗程治疗 ,患…     

急性脑出血患者血清胃泌素测定及分析

为了探讨急性脑出血患者消化道出血与胃泌素的关系,我们对72例急性脑出血患者血清胃泌素作了测定与分析,报道如下。     

~(188)Re免疫结合物作为放射免疫定向治疗膀胱癌潜在试剂的制备和特性

抗 MUC 1粘蛋白生成单克隆抗体 C5 95在膀胱移行细胞癌中升高 ,从而发展为一种靶向治疗剂。 1 1 1　 In、6 7Co和 99Tcm与此抗体的结合物通过膀胱内给药能选择性定位于膀胱肿瘤。 1 88　 Re可通过发生器轻易获得。 1 88　 Re具有 15 5 ke V(15 % ) γ射线 ,适用于显像 ;最大 β射线能量为 2 .1Me V,在组织内射程范围为 11m m,适用于治疗。现报导 1 88　 Re在潜在放射免疫治疗试剂的还原介导制备中的应用。方法 :铼通过用无菌生理盐水淋洗钨 /铼发生器 (MAP医疗技术公司 ,芬兰 )而获得。用 2 -巯基乙醇还原 C5 95抗体 ,并用 2 0 0 MB…     

人酸性成纤维细胞生长因子基因重组腺病毒粘粒载体的构建

目的 :构建人酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)重组腺病毒粘粒载体。方法 :抽取人胎脑组织mRNA ,经RT PCR获取aFGF基因 ,测序后将其插入腺病毒粘粒载体pAxCAwt的SwaI位点。结果 :RT PCR合成的DNA片段经克隆、测序后证实为aFGF基因 ,酶切结果显示 ,aFGF腺病毒重组粘粒 (pAxCAwt aFGF)中aFGF的插入方向正确。结论 :构建的aFGF腺病毒重组粘粒 (pAxCAwt aFGF)可用于进一步的基因治疗的研究中 ,为心肌缺血区促血管生长因子基因转染作准备     

尿毒症患者微炎症状况与心血管事件的相关性研究

目的 探讨维持性血液透析患者微炎症与心血管事件及存活率的关系。方法 回顾性分析广东省人民医院肾内科维持性血液透析患者178例，以超敏C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）作为微炎症标志物，按观察开始时血清超敏CRP水平分为2组：超敏CRP正常组87例，超敏CRP升高组91例。定期监测血液透析患者的血压、超敏CRP、血红蛋白（Hb）、白蛋白（Alb）、血脂、血尿素氮（BUN）、肌酐（Scr），计算尿素清除指数（Kf／V），B超测定心脏左心房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左心室前后径（LVD）、左心室重量指数（LVMI）及左心室射血分数（LVEF）。回顾性分析60个月，观察两组心血管事件发生率，心血管疾病致死率和总死亡率的情况。利用统计学分析两组患者CRP与心室结构功能的关系，两组生存曲线及评价微炎症与死亡危险度的关系。结果 存在微炎症的超敏C-反应蛋白升高组心室结构指标LAD、IVST、LVD、LVMI均大于正常组（P〈0．05）；而LVEF低于正常组（P〈0．05），血清超敏C反应蛋白水平与LAD、IVST、LVD、LVIM呈正相关（严0．298，r=0．331，r=0．321，r=0．342，P均〈0．05），而与LVEF呈显著负相关（r=0．343，P〈0．01）。超敏C-反应蛋白升高组心血管事件发生率及心血管事件死亡率明显高于正常组（P〈0．05）；60个月存活率升高组较正常组显著降低（P〈0．05）。生存分析显示，血清超敏CRP独立于性别、年龄、维持透析时间、血浆白蛋白、血脂、平均动脉压等因素之外，与死亡危险度显著相关（P〈0．05）。结论 尿毒症患者存在微炎症时超敏-CRP持续增高，持续增高的超敏-CRP是心血管事件发生率的独立危险因素，也是判断血液透析患者预后的重要预测因子。     

血管内皮生长因子165通过抑制钙敏感性受体减少缺血/再灌注心肌细胞凋亡

目的:探讨血管内皮生长因子165(vascu-lar endothelial growth factor 165,VEGF165)在缺血/再灌注损伤中的抗细胞凋亡作用及与钙敏感性受体(calciumsensing receptor,CaSR)表达下调的关系。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下孵育2 h,然后在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。通过末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡。CaSR mRNA表达通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定。通过免疫印迹法(Westernblot)测定促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2含量。结果:模拟的缺血/再灌注后CaSR mRNA的表达(I/R组:2.6±0.4;对照组:1.0±0.3,P<0.01)和TUNEL阳性细胞增加(I/R组:15.3%±2.5%;对照组:2.9%±1.4%,P<0.01)。GdCl3、CaSR mRNA的表达(GdCl3组:4.5±0.6;I/R组:2.6±0.4,P<0.01)及TUNEL阳性细胞进一步增加(GdCl3组:25.4%±2.6%;I/R组:15.3%±2.5%,P<0.01),同时上调了Bax表达(GdCl3组:1.93±0.28;I/R组:1.50±0.21,P<0.01),下调了Bcl-2的表达(GdCl3组:0.82±0.18;I/R组:1.71±0.30,P<0.01)。VEGF165组Bax表达减少(GdCl3+VEGF165组:1.12±0.23;GdCl3组:1.93±0.28,P<0.05)和Bcl-2的表达增加(GdCl3+VEGF165组:2.56±0.54;GdCl3组:0.82±0.18,P<0.05),TUNEL阳性细胞减少(GdCl3+VEGF165组:11.8%±1.9%;GdCl3组:25.4%±2.6%,P<0.05),CaSR mRNA的表达下调(GdCl3+VEGF165组:1.5±0.4;GdCl3组:4.5±0.6,P<0.01)。结论:VEGF165通过抑制CaSR,促进Bcl-2和抑制Bax的表达来减少缺血/再灌注诱导的心肌细胞凋亡。