精神分裂症患者伴发代谢综合征的相关因素

目的:探索住院精神分裂症患者伴发代谢综合征的相关因素。方法:抽取5个地区5家医院的住院精神分裂症患者,调查伴发代谢综合征的相关因素。内容包括:年龄、病程、精神病药物与剂量、空腹血糖、血脂等。结果:资料完整的797例住院精神分裂症患者,伴发代谢综合征者共153例(19．2％)。病程长、服用氯氮平、服用药物时间长、高剂量用药患者MS发生率高(P<0．05、P<0．01);L0gistic回归分析显示:代谢综合征的危险因素有高龄、服用氯氮平、CRP浓度偏高、吸烟、服用抗精神病药物时间长。结论:影响住院精神分裂症患者伴发代谢综合征的相关因素有氯氮平、病程、用药时间、吸烟等。     

神经胶质生长因子对阿霉素中毒性心肌细胞的影响

目的:观察人类重组神经胶质生长因子(rhGGF)对阿霉素(ADR)所致心肌细胞损伤的影响。材料与方法:采用原代培养新生SD大鼠的心肌细胞。培养72h后,分为三组(对照组、ADR组、rhGGF ADR组)。作用4/小时后,检测心肌细胞搏动频率,评定心肌细胞搏动功能;透射电镜观察细胞形态学改变,MTT法测定心肌细胞存活力,测定培养基中肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量。结果:rhGGF ADR组心肌细胞搏动频率(74.33±3.58)较ADR组(55.33±2.82)加快(P<0.05);透射电镜观察rhGGF ADR组心肌细胞线粒体破坏较ADR轻;MTT法测ADR组心肌细胞存活力下降(OD=0.301±0.011),rhGGF ADR组心肌细胞存活力增强(OD=0.495±0.024)(P<0.05);rhGGF ADR组测定的cTnI含量(0.642±0.145)较ADR组(1.668±0.702)降低(P<0.05)。结论:rhG-GF对ADR中毒心肌细胞有保护作用。     

血管壁的抗炎机制

在动脉粥样硬化 (AS)、缺血 /再灌注、败血性休克等炎症时血管壁细胞起着重要的作用。近年来 ,有关血管壁的生物学取得了很大的进展 ,加深了对血管壁细胞炎症反应的认识。血管炎症时的许多反应是通过IκB/NF κB介导的。研究证明 ,血管炎症可以被血管抗炎机制所局限以维持血管壁自身稳定。抗炎机制涉及到抗炎的外部信号和细胞间介质。外部信号包括抗炎性细胞因子、转移生长因子 β(TGF β)、IL 10、IL 1受体拮抗剂 (IL 1ra)、HDL和一些血管生长因子。生理状态下层切应力在内皮细胞抗炎激活中也起着重要的作用。其作用部分是由NO介导。最终 ,血管壁细胞可通过表达内源性细胞保护性基因或核受体如过氧化氢酶体增殖激活受体 (PPAR)而对致炎刺激作出反应 ,限制炎症的进程和损伤。     

切应力对内皮细胞膜流动性的影响

目的：探讨切应力对内皮细胞膜流动性的影响。方法：选择１５ｄｙｎｅ／ｃｍ＾２、５０ｄｙｎｅ／ｃｍ＾２、３００ｄｙｎｅ／ｃｍ＾２三种切应力,分别模拟大中动脉处,大中动脉分叉处及病理状态下的切应力,以体外培养的人脐静脉内皮细胞作为实验对象,分别测定三组切应力作用０ｈ、１ｈ、２ｈ、４ｈ、６ｈ、１０ｈ的内皮细胞膜流动性。结果：切应力可降低内皮细胞膜液动性,且切应力越大,作用越强。切应力作用４ｈ,内皮细胞膜流     

乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺氧损伤中的抗凋亡作用

目的： 检测大鼠心肌在缺氧条件下发生细胞凋亡的变化，以及乙醛脱氢酶2（ALDH2）在此过程中所起的作用。 方法： 运用缺氧模型，比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24 h后缺氧的凋亡改变，酶活性检测采用乙醛代谢法、凋亡的测定通过用Hoechest 33324、免疫荧光标记用流式细胞仪测定和TUNEL试剂盒检测。 结果： 心肌细胞在daidzin作用下，其酶活性被抑制而细胞无凋亡发生。在daidzin预处理24 h后再经缺氧诱导，比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显：表现为在Hoechest 33324染色中，细胞核溶解和核碎裂(P<0.05)，FACS和TUNEL显示，凋亡细胞明显增加(P<0.05)。 结论： ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性，ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡有拮抗作用。     

精神科病房护士心理状况与应对方式调查

目的 评估精神科病房护士的心理健康状况与采用的应对方式.方法 采用症状自评量表(SCL-90)和应对方式问卷(CSQ)对82名精神科病房护士进行问卷调查.结果 症状自评量表(SCL-90)中,精神科病房护士的SCL-90总分(138.07±31.33)显著高于全国常模(t=2.345,P<0.05),并且焦虑(t=3....     

乙醛脱氢酶2基因Glu487Lys多态性与冠心病相关性的研究

目的观察汉族人群中,乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因Glu487Lys多态性与罹患冠心病危险性之间的关联。方法收集经冠脉造影检查明确诊断且冠脉狭窄≥50%的490名冠心病患者(冠心病组)及明确排除的433名非冠心病患者(对照组),共923例纳入本项研究。ALDH2的Glu487Lys基因多态性由TaqManPCR技术测得,比较ALDH2各基因型在冠心病组与对照组的分布,并根据冠心病危险因素,对该研究进行了亚组分析。结果在所有研究对象中,ALDH2各基因型在冠心病组和对照组分布差异无统计学意义(P=0.22)。但亚组分析显示,在无饮酒史,无吸烟史,无高血压史,BMI<25(kg/m2)4个亚组中,ALDH2各基因型的分布在冠心病组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ALDH2基因多态性与中国人群罹患冠心病无显著关系,在单纯无饮酒史,无吸烟史,无高血压史或BMI正常的中国汉族人群中,ALDH2基因AA型与其罹患冠心病可能存在关联。     

解酒药改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏功能的观察研究

目的观察使用解酒药是否能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能。方法将60只体重相近的成年雄性SD大鼠采用冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死模型后,随机分为4组,灌胃不同药物,分别为阴性对照生理盐水组(0.3ml/(kg.d)),阳性对照依那普利组(10mg/(kg.d)),解酒药组(0.3g/(kg.d))以及解酒药和依那普利联合用药组(0.3g/(kg.d)解酒药加10mg/(kg.d)依那普利)。所有大鼠术后每组每天定时进行药物干预,并每周定时测量体重。术后4周采集超声心动图各参数(室间隔厚度、后壁厚度、左室舒张末内径、左室收缩末内径、左室短轴缩短率、左室射血分数)来评价大鼠的心功能。结果与术前相比,术后4周解酒药组和联合用药组大鼠的体重无明显变化,而依那普利组和生理盐水组大鼠体重上升。术后4周心脏超声结果显示:与生理盐水组比较,依那普利组、解酒药组和联合用药组的左室射血分数、左室短轴缩短率均有升高(P<0.05),但三组间无显著性差异;而室间隔厚度、后壁厚度、左室舒张末内径、左室收缩末内径等参数,四组间无显著性差异。结论解酒药能有效改善心肌梗死后心力衰竭的大鼠心功能。     

2005-2014年抚州市法定传染病疫情分析

目的 分析2005-2014年抚州市法定传染病的发病与流行变化趋势,为控制法定传染病疫情提供科学依据。方法 采用Excel和SPSS22.0对2005-2014年抚州市法定传染病疫情资料进行描述性流行病学分析。结果 2005-2014年抚州市报告法定传染病31种,发病105 719例,年均发病率270.80/10万,年均死亡率0.37/10万,病死率0.14％,发病率为223.19/10万~328.09/10万,2005-2010年呈下降趋势,而2010-2014年呈上升趋势;肠道传染病、血源及性传播传染病呈上升趋势,呼吸道传染病发呈下降趋势。年均发病率前5位的法定传染病依次为肺结核、病毒性肝炎、手足口病、感染性腹泻病、痢疾,占总发病数的87.30%。结论 抚州市重要传染病病种为肺结核、病毒性肝炎(乙肝)、手足口病、其他感染性腹泻、痢疾、流行性腮腺炎、梅毒、淋病、麻疹等,法定传染病防治工作重点为肺结核、乙型肝炎、手足口病、感染性腹泻病、痢疾,应加强梅毒、艾滋病等性传播传染病管理与监测。     

结核杆菌低分子多肽抗原再次刺激其活化的T细胞对诱导γδT细胞CD69分子再次表达的影响

目的 观察结核杆菌低分子多肽抗原（Mtb-Ag）再刺激Mtb-Ag活化的T细胞（Mtb-AT细胞）诱导γδT细胞CD69分子的再表达的情况.方法 分离获取健康人外周血单个核细胞（PBMC）,用Mtb-Ag刺激PBMC,采用直接免疫荧光染色法通过CD3PE/CD69FITC、γδPE/CD69FITC细胞双染检测γδT细胞0、6、12、24、48和72 h CD69分子的表达情况.PBMC经Mtb-Ag刺激活化扩增培养至10 d后再次加入Mtb-Ag,经培养0、6、12、24、48和72 h后收集细胞,再次检测CD69分子的表达情况.结果 培养0、6、12、24、48和72 h后,Mtb-Ag初次刺激γδT细胞后CD69分子的表达分别为0.91％、15.1％、35.2％、75.2％、59.4％和50％.再次刺激培养0、6、12、24、48和72 h后,γδT细胞CD69分子的表达分别为1.7％、72.3％、73.5％、50.3％、45.6％、41.7％.结论Mtb-Ag初次刺激γδT细胞表达CD69分子约在24 h达高峰,随后快速下降;Mtb-Ag再次刺激Mtb-AT细胞诱导γδT细胞CD69分子的再表达,6h时CD69分子达高峰,可维持到12 h.这为寻求γδT细胞迅速活化、CD69分子的迅速表达奠定了方法学基础.