运用 λgt11噬菌体构建人脑胶质瘤基因文库的实验研究

自2例人脑胶质瘤手术标本中纯化 mRNA,逆转录合成双链 cDNA 分子。在 T_4DNA 连接酶作用下,与 Adaptor 插头相连。经 T_4多聚核苷酸激酶磷酸化后,再与脱磷酸处理过的λgt11臂连接,得到重组λgt11DNA。体外包装,构建了一个库容量含1.02×10~6重组子的人脑胶质瘤 cDNA 基因文库,该文库的克隆效率为1.08×107pfu/μg cDNA,重组百分比为96.2%。并初步筛选出了胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的 cDNA 克隆,其频率为0.02%。     

免疫赋活剂OK_(432)抗恶性脑胶质瘤的实验研究及临床疗效初步观察

采用NHG-1裸鼠实体瘤模型对OK_(432)的抗胶质瘤作用进行了研究,结果:无论是肿瘤组织内反复注射OK_(432)还是肿瘤组织预先浸泡于OK_(432)溶液后,均显示OK_(432)有明显抗瘤作用.4例晚期脑恶性胶质瘤患者,试用肿瘤腔内直接注入OK_(432),结果肿瘤均较前缩小.     

110例慢性硬膜下血肿及其发病机理探讨

本文报道慢性硬膜下血肿110例,全组均行钻颅冲洗引流治疗。术后3例复发,经再次手术治愈,复发率为2.73%。本组仅1例因脑疝晚期住院而死亡。死亡率为0.91%。17例血肿外包膜有大量新生毛细血管,均由一层内皮细胞组成,基底膜不完整,内皮细胞的间隙增宽,认为这种内皮细胞改变是血肿形成的主要机制;此外,血肿液镜检均见新鲜红细胞,分光分析以 HbO_2为主,均支持血肿膜微血管不断少量出血,从而使血肿逐步扩大的理论。     

垂体腺瘤和下丘脑疾患病人血清催乳素测定初步报告

血清催乳素(以下简称PRL)测定对垂体肿瘤的诊断益显重要。多数作者从蝶鞍改变和升高的血清PRL值来推断PRL瘤。某些作者指出高PRL血症亦可存在于非腺瘤型的鞍区肿瘤,如颅咽管瘤和脑膜瘤等。本文旨在比较正常人,确诊的垂体瘤及下丘脑     

垂体卒中(附5例报告)

垂体腺瘤的血管性意外,使瘤体迅速增大,症状突然加重,出现剧烈头痛、视力急剧下降或完全失明、眼外肌麻痹、脑膜刺激征、甚至意识障碍及垂体功能低下等症状,临床上称为“垂体卒中”。自1973年4月至1980年4月我院共收治5例。现将临床资料报告如下:     

人工栓塞术治疗脑动静脉畸形

应用Aron alpha(一种液体生物粘合剂),行开颅直接人工栓塞术治疗3例大脑半球AVM,经枕动脉直接人工栓塞术治疗1例后颅凹硬膜AVM,获得满意的效果。 开颅直接人工栓塞术是治疗脑AVM的简便方法,但需进一步改进。对于后颅凹硬膜AVM的治疗,应首选经枕动脉的人工栓塞术。Aron alpha是一种较好的栓塞材料。     

垂体腺瘤和下丘脑疾患病人的血清催乳素测定初步报告

血清催乳素(简称PRL)测定对垂体肿瘤的诊断愈益重要。以往认为嫌色细胞无分泌颗粒,亦无激素分泌功能。如今电镜已证实嫌色细胞含有分泌颗粒,放射免疫测定的应用,使激素分泌腺瘤的发现明显增加。 多数作者从蝶鞍改变和血清PRL值的升高来推     

P16基因重组质粒的构建及其对人脑胶质瘤细胞的抑制作用

目的：探讨P16基因对人胶质瘤细胞的抑制作用,为胶质瘤致瘤机理的研究和基因治疗提供理论基础。方法：运用分子克隆技术构建重组人P16基因功体（pcDNA3-P16),通过脂质体介导法将P16cDNA转染到存在P16基因纯合缺失的人胶质瘤细胞系SHG－44。结果：PCR证实含P16cDNA质粒DNA已转入SHG－44细胞,Western blot显示有P16蛋白表达。细胞生长曲线显示转杂P16基因的SHG－44细胞（SHG－44－P16）生长明显受到抑制,基抑制率达84．27％。在软琼脂上克隆形成能力下降约6倍。细胞周期分析表明,处在G1期细胞由30．70％提高到66．21％。结论：野生型P16基因导入P16基因功能缺失的肿瘤细胞,能恢复其抑制肿瘤细胞生长的功能。     

p16基因对人胶质瘤细胞的增殖和化疗敏感性的影响

ｐ16基因在恶性胶质瘤仅纯合缺失就高达 3 3 %～ 85 % ,在胶质瘤的发生发展中无疑起着重要作用。将ｐ16基因转染胶质瘤细胞系可起明显抑制作用 ,提示ｐ16基因将在胶质瘤的基因治疗中有美好的前景。但对肿瘤细胞转染ｐ16基因后对化疗药物是否产生耐药存在争议。本研究用ｐ16基因表达质粒 (ｐｃＤＮＡ3 ｐ16)转染有ｐ16基因功能缺失的人胶质瘤细胞系ＳＨＧ 4 4 ,探讨ｐ16基因对人胶质瘤细胞的增殖和化疗敏感性的影响。ＳＨＧ 4 4细胞贴壁生长在 10 %小牛血清及青、链霉素1640培养液中 ,培养条件为 3 7℃ ,5 %ＣＯ2 。用ＤｏｓｐｅｒＬｉｐｏｓ…