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51.
生物膜包裹防止屈肌肌腱粘连32例 总被引:1,自引:0,他引:1
我们自1995年起应用生物膜包裹防止屈肌腱粘连32例。除1例发生屈肌腱粘连外,其余31例均获成功,成功率达96.6%。30例经半年随访患者对手指屈曲运动自我满意率达100%。因此,可以认为生物膜包裹防止屈肌腱粘连是一种合理而有效的方法。1 资料和方法1.1 一般资料本组32例,男性21例,女性11例。年龄17~55岁,平均29.6岁。新鲜损伤24例,陈旧损伤8例。损伤部位:Ⅰ区22例,Ⅱ区13例,Ⅲ区10例,Ⅳ区4例,Ⅴ区3例。 相似文献
52.
目的观察RNA干扰GPC3基因表达对人肝癌细胞Huh-7凋亡的影响,并探讨其初步机制。方法设计并合成靶向GPC3的特异性siRNA片段,通过脂质体转染法瞬时转染肝癌细胞Huh-7,48h后验证siRNA的干扰效率;Annexin V/PI染色法观察GPC3基因沉默对细胞凋亡的影响;通过Western blot和定量PCR来检测caspase3的蛋白水平和核酸水平表达。结果设计合成的GPC3siRNA转染后,能够有效抑制Huh-7细胞中GPC3的表达;流式细胞仪检测结果显示,GPC3干扰组细胞在转染后48、72h的凋亡率显著高于空白对照组(P〈0.01),96h后两组凋亡率差异无统计学意义(P〉0.05)。GPC3干扰组的caspase3在转染后48、72h的表达高于未转染组,96h后两组间caspase3水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 siRNA静默GPC3基因能促进肝癌细胞凋亡,其机理可能与上调caspase3有关。进而推测,GPC3基因可能成为肝癌靶向治疗的一个新靶点。 相似文献
53.
基线血清CA125水平对吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效及预后的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过检测中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受吉非替尼治疗前的血清CA125水平,以判断血清CA125基线水平对患者疗效及预后的影响。方法采用EL/SA法检测104例中晚期NSCLC患者的CA125水平。结果治疗前CA125水平升高患者的客观缓解率及疾病控制率均低于水平正常的患者(P=0.035、0.036)。治疗前血清CA125水平升高的患者较正常者预后差,中位生存时间分别为14.3个月和7.3个月(P=0.001)。Cox模型多因素分析表明,性别、Ps评分及CA125水平均为预后的独立影响因素。治疗前血清CA125水平≥35U/ml、女性及PS评分≥2分的患者,治疗后死亡的相对危险度分别为1.679、0.587和3.809。结论治疗前血清CA125水平可能可以预测接受吉非替尼治疗的中晚期NSCLC患者的疗效及预后。 相似文献
54.
目的:评价脑胶质瘤术后放疗联合同步超选动脉化疗治疗脑胶质瘤的疗效.方法:对29例脑胶质细胞瘤患者行肿瘤全切或大部切除术后予以三维适形放疗,总剂量DT 60 Gy/4~6周,并同步于术后10~15 d(平均12d)开始行超选介入动脉灌注尼莫司汀(Nimustine hydrochoride,ACNU)化疗,每4周1次,每... 相似文献
55.
目的探讨高频超声在甲状腺癌诊断中的应用价值,提高甲状腺癌的诊断率。方法对59例(62个癌结节)甲状腺癌患者术前彩色多普勒超声图像进行回顾性分析。结果 62个癌结节超声诊断符合率64.5%(40/62),漏误诊率35.5%(22/62);声像图显示低回声者占88.7%,边界不清占77.4%,伴微小钙化占53.2%,血供丰富占62.9%,血流阻力指数(RI)≥0.75占59.7%,淋巴转移占19.4%。结论甲状腺癌声像图在临床诊断中具有一定特异性,低回声、边界不清、簇集微小钙化、血流RI增高及颈部淋巴结异常肿大伴钙化为甲状腺癌的重要诊断依据。 相似文献
56.
肿瘤转移的概念和机制研究在不断深化,肿瘤的发生、成长及转移与其微环境密切相关。本文对肿瘤转移的概念、微环境中蛋白酶基质金属蛋白酶家族、半胱氨酸组织蛋白酶等与转移的关系进行阐述。提出对肿瘤细胞与微环境作用的信号传导和分子机制的研究将为肿瘤的诊断和治疗提供新途径。 相似文献
57.
目的 探讨TIP30基因的表达与吉非替尼体内抑瘤作用的相关性.方法 选取小鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.两组小鼠均经皮下种植肺癌细胞获得肿瘤模型,实验组通过沉默TIP30基因建立TIP30低表达模型,对照组裸鼠则不作任何处理,利用实时定量PCR和Western blot方法检测两组TIP30基因的表达情况.对两组小鼠未用吉非替尼10 mg/d进行处理,15d后观察两组小鼠的体内肿瘤抑制程度.结果 成功建立小鼠肺癌模型,实验组TIP30表达情况显著低于对照组,两组表达情况比较差异具有统计学意义(P<0.01).对两组小鼠利用吉非替尼进行处理后,在第5天两组的瘤体平均重量未见显著差异,但第7天及第15天实验组瘤体重量显著低于对照组(P<0.05),病理切片显示实验组肿瘤抑制效果明显强于对照组.结论 TIP30基因对吉非替尼的体内抑瘤作用具有促进作用. 相似文献
58.
目的:探讨头孢唑林钠与头孢呋辛钠在小儿肺炎治疗中的成本效果比值。方法:选择105例肺炎患儿,其中45例患儿接受头孢唑林钠治疗(A组),60例患儿接受头孢呋辛钠治疗(B组)。观察并比较两组的临床效果和成本情况。结果:连续治疗7 d后,两组总有效率分别为95.6%和91.7%,组间差异无统计学意义(P>0.05),成本—效果结果分别为15.0和17.8,A组显著低于B组(P<0.05)。结论:头孢唑林钠与头孢呋辛钠治疗小儿肺炎效果相近,但头孢唑林钠更为经济,适宜推广。 相似文献
59.
目的:探讨TIP30基因的表达对吉非替尼体外抑瘤的作用效果。方法:构建TIP30基因抑制的A549细胞,并采用靶向EGFR药物吉非替尼对TIP30基因有抑制和无抑制两组的细胞株进行处理。采用MTT法检测各组细胞生长抑制率和细胞生长情况。结果:成功构建TIP30基因抑制细胞,并在TIP30基因抑制的肺癌细胞( TIP30_Down )和正常 TIP30细胞( TIP30_Normal )两组均给予1μmoL/L的EGFR抑制剂吉非替尼后,TIP30_Down细胞的生长速度明显慢于TIP30_Normal细胞( t=7.21,P<0.01)。观察5d后,TIP30_Down组与TIP30_Normal组肿瘤细胞抑制率分别为83.15%&#177;3.28%和49.8%&#177;4.63%,两组比较有统计学差异(t=10.18,P<0.01)。结论:TIP30基因上调可增加吉非替尼的体外抑瘤的敏感性,有望作为吉非替尼靶向治疗的预后指标。 相似文献
60.