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81.
目的观察阿卡波糖治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后完全血运重建患者的血糖、血脂、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和心肌灌注的变化,探讨其改善心肌灌注的可能机制。方法选择2017年1月至2018年3月河北大学附属医院收治的冠心病合并IGT,PCI治疗完全血运重建,术后6个月均复查冠状动脉造影(coronary arterial angiography,CAG)示无支架内血栓、再狭窄、新发病变的患者123例。所有入组患者均严格遵循糖尿病饮食、运动控制、监测血糖并按相关指南坚持抗栓、降脂和降压等治疗。将入组患者按照随机化原则分为试验组:A组为阿卡波糖低剂量(50 mg/次,3次/d)、B组为阿卡波糖高剂量组(100 mg/次,3次/d);对照组(C组为)安慰剂。观察3组患者的血糖、血脂、VEGF、心肌灌注显像变化。结果3组患者基线血糖、血脂、VEGF、心肌灌注显像等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者复查CAG均未见支架内血栓、再狭窄、新发病变。3组患者治疗前、后血脂比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,阿卡波糖低剂量、高剂量治疗组患者血糖、VEGF较对照组患者的降低,心肌灌注显像改善,差异具有统计学意义(P<0.05),且高剂量组较低剂量组疗效更显著(P<0.05)。结论阿卡波糖可降低冠心病合并IGT患者行PCI治疗后的血糖、血浆VEGF因子浓度,抑制血管内皮过度增生和改善心肌微循环,改善心肌灌注,从而降低主要不良心血管事件的发生。 相似文献
82.
初春,北京街头的植物还未从冬眠中醒来,参加两会的女代表、委员们那绰约的风姿、优雅的气度,已让人们感受到了春天蓬勃的生机。她们,是人大代表,是政协委员,也是美丽的女人。她们为什么能在享有事业成功的同时,又能长葆青春? 5位政协委员接受了记者的采访,讲述了她们对"美"的理解和修炼。 相似文献
83.
84.
氨苯砜(dapsone, DDS)曾被广泛应用于诸多感染性和炎症性皮肤病的治疗,但随着对其致死性药物不良反应-氨苯砜超敏反应综合征(dapsone hypersensitivity syndrome, DHS)的认识,DDS逐步退出临床,目前仅用于麻风的治疗。随着DHS风险因子HLA-B*13:01的发现和转化应用,DDS的应用前景一片光明。本文从DDS的药代学、药效学和就DDS在皮肤科应用做一综述。 相似文献
85.
目的探讨局部麻醉眼底手术患者应用地佐辛静脉镇痛的临床效果。方法选取1141例眼底病变患者,随机分为治疗组913例和对照组228例,2组患者均采用一次性静脉给药,治疗组患者采用地佐辛静脉镇痛,对照组患者采用芬太尼静脉镇痛,采用VAS评分,比较2组患者手术开始20 min、1 h、2 h及术毕的镇痛效果及不良反应。结果 2组患者术中镇痛VAS评分差异无显著性差异(P>0.05);对照组患者麻醉不良反应明显多于治疗组患者(P<0.05)。结论眼底手术局部麻醉加地佐辛静脉辅助,镇痛效果好,术中术后不良反应少,值得在临床推广。 相似文献
86.
目的:探讨线粒体氧化损伤在血管性痴呆(VD)大鼠发病机制中的作用,为VD的治疗提供理论依据。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法,制备慢性脑缺血致VD大鼠模型。大鼠分为正常对照组(假手术组)、缺血1月及2月模型组,采用Morris水迷宫进行大鼠记忆功能测定;提取大鼠海马线粒体采用紫外分光光度计及荧光分光光度计检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜流动性。结果:缺血1月、2月模型组与假手术组比较逃避潜伏期明显延长(P<0.05), 缺血1月及2月模型组SOD活性均低于正常对照组(P<0.05),MDA含量高于正常对照组(P<0.05),线粒体膜黏滞系数高于正常对照组(P<0.05)。结论:VD发病与海马线粒体SOD、MDA的代谢及线粒体膜流动性有关,即与线粒体氧化应激有关,VD大鼠可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能,提示线粒体氧化损伤可能是VD的发病机制之一。 相似文献
87.
目的探讨豚鼠弥漫性颅高压模型中脑内水通道蛋白(AQP)-4表达水平的动态变化.及其与脑组织水肿之间的相关性。方法应用脑池内注入脂多精(LPS)的方法建立豚鼠弥漫性颅高压模型(模碰组),并设正常对照组。Westem印迹法检测脑组织AQP-4 mRNA表达变化。结果对照组各时间点AQP-4 mRNA表达量之间无显著差异。模型组造模1h后AQP-4 mRNA表达开始增强,3h达高峰(P〈0.01),6h开始下降(P〈0.05)。对照组脑组织无明显异常。模型组动物脑组织严重水肿,神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞明显肿胀,血管周围间隙增加。结论脑池内注入LPS的方法建立豚鼠弥漫性颅高压模型早期可使AQP-4 mRNA表达增加,且与脑水肿程度有明显相关性。 相似文献
88.
目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P<0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P<0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能. 相似文献
89.
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路激活剂对过氧化氢诱导的星形胶质细胞凋亡的影响。方法分离培养大鼠星形胶质细胞,分为5组,依次为:对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,其中对照组用正常的细胞培养液培养,模型组用含有400μmol/L的过氧化氢孵育20 h,低剂量组、中剂量组、高剂量组先用10μM、20μM、40μM的Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl处理20 h后再用400μmol/L的过氧化氢孵育20 h。用噻唑蓝(MTT)检测星形胶质细胞活力,流式细胞术检测星形胶质细胞凋亡,ELISA法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、c-myc蛋白表达。结果过氧化氢处理后细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中MDA含量增加,细胞培养液中LDH含量也升高。低、中、高剂量的Li Cl预处理后经过氧化氢处理后的星形胶质细胞活力升高,细胞凋亡率降低,细胞中MDA水平降低,培养液上清中LDH水平也下降,细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspses-3表达水平也明显降低,并且低剂量的LiCl对星形胶质细胞的影响作用最小,高剂量的LiCl对星形胶质细胞的影响作用最大。结论 Wnt/β-catenin信号通路激活剂能够通过减弱过氧化氢对星形胶质细胞的氧化损伤减少星形胶质细胞凋亡。 相似文献
90.
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的发卡样小干扰RNA(siRNA)真核表达载体对人肝癌HpG2细胞组织型纤溶酶原激活物(tPA)和尿激酶PA(uPA)表达的影响。方法设计短发夹状PAI siRNA的寡核苷酸链,将其插入到真核细胞表达载体pSilencerTM 2.1-U6 neo载体中构建重组载体后,采用脂质体转染方法将构建的重组载体导入人肝癌细胞HpG2中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测转染细胞PAI mRNA和蛋白对tPA和uPA表达的影响。结果转染后细胞中PAI含量降低,tPA和uPA的表达减少(均P<0.01)。结论测序结果表明发卡样的PAI siRNA真核表达载体转染HpG2细胞后获得稳定表达,并可特异性封闭PAI的表达,PAI siRNA能有效阻断PAI的蛋白合成,同时抑制细胞中tPA和uPA的表达。 相似文献