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生化检验是检验科的重要部门,标本量大,现普遍使用全自动生化分析仪,如仪器发生故障会严重影响工作,检测结果失控则不能为临床提供准确结果。 相似文献
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多吃海带的好处可能很多人都能随口说出一大堆,但对于头颈部肿瘤患者来说,海带可不只是一种营养丰富的海产品,它还有抗肿瘤作用。尤其是患淋巴癌,以及胸部肿瘤头颈部、锁骨上淋巴结转移等肿瘤患者,平时不妨多吃一些海带。 相似文献
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目的:研究丘脑出血患者的血糖水平变化特点,探讨其临床意义。方法:观察组60例,对照组60例。发病时和临床治愈时分别晨起空腹抽静脉血化验血糖。结果:丘脑出血组患者的血糖水平在发病时和临床治愈时均明显高于对照组(P〈0.01和P〈0.05);两组患者在发病时的血糖平均水平大于6.1mmol/L;临床治愈后血糖平均水平降至正常范围内,但观察组有5%的患者血糖高于7.0mmol/L,随访半年后均降至正常。结论:丘脑出血通过刺激或血循环障碍等影响下丘脑,通过神经或体液调节,使血糖升高。观察组患者血糖水平高于其他部位脑出血患者,并且在临床治愈时个别患者出现血糖偏高。治疗中注意监测血糖、指导饮食,并且避免使用含糖的药物和液体。 相似文献
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目的 探讨妊娠晚期孕妇体内维生素D水平与妊娠期高血压疾病(Hypertensive disorders of pregnancy, HDP)、子痫前期(Preeclampsia, PE)及不同妊娠结局的关系。方法 选取2018年1月—2019年12月在吉林大学第一医院产科住院分娩的666例妊娠晚期孕妇作为研究对象,其中观察组为HDP患者(210例,其中PE患者167例),同期妊娠期无合并症孕妇作为对照组(329例)。比较两组间的基本临床资料及维生素D水平。采用logistic回归分析探讨孕妇体内维生素D水平与HDP、PE发生的相关性。应用受试者工作特征曲线分析维生素D水平对HDP、PE的预测价值。同时比较不同维生素D水平与妊娠结局的关系。结果 HDP组、PE组的维生素D水平(17.15 ng/ml、16.40 ng/ml)均显著低于对照组(26.40 ng/ml),差异均有统计学意义(均P<0.05);维生素D水平升高与HDP、PE的发生呈负相关性(P<0.05)。维生素D预测HDP的ROC曲线下面积为0.75,截断值为22.75,灵敏度为0.74,特异度为0.62。预测P... 相似文献
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目的探讨DIO2基因多态性及单倍型与精神发育迟滞的相关关系。方法本研究以344个汉族精神发育迟滞患者及其亲属组成的家系为研究对象.在DIO2上选择了3个合适的SNPs作为标记.利用PCR—SSCP和PCR—RFLP方法完成基因分型。应用FBAT软件对多态位点及可能组成的单倍型与精神发育迟滞的关系进行分析。结果单个位点家系关联性分析结果提示:rs225015、rs225014和rs225012位点各等位基因从亲代传递给患病子代没有观察到显著性(P〉0.05)。多态性位点间的连锁不平衡检验显示:3个位点rs225015、rs225014和rs225012均具有较高的连锁不平衡(D’〉0.8)。单倍型分析结果显示:3个位点构成的单体型GTG在附加遗传模型(Z=2.226,P=0.026019)和隐性遗传模型(Z=2.651,P=0.008023)与MR相关。结论DIO2基因可能与精神发育迟滞的易感性有关。 相似文献
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目的研究棕榈酸(PA)对内皮细胞株EA.hy926胆固醇代谢的影响,检测胆固醇流出、胆固醇胞内转化、脂蛋白摄入以及信号通路相关基因表达的变化。方法体外培养内皮细胞株EA.hy926,分为白蛋白(ALB)对照组和PA处理组。采用实时荧光定量PCR法检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、ABCG1、27-羟化酶、清道夫受体A1(SR-A1)、SR-B1、CD36、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、肝X受体α(LXRα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达变化。结果和ALB对照组相比,10、20、30μmol/L PA处理组ABCG1 mRNA水平显著下降(P0.01),20、30μmol/L PA处理组CD36、LOX-1 mRNA水平显著升高(P0.05)。与ALB对照组相比,10、20、30μmol/L PA处理组LXRαmRNA水平显著下降(P0.001、P0.05、P0.001),10μmol/L PA处理组PPARγmRNA水平显著下降(P0.05)。而10、20、30μmol/L PA处理EA.hy926细胞未显著影响ABCA1、SR-A1、SR-B1、27-羟化酶的表达。结论 PA能够改变内皮细胞EA.hy926细胞胆固醇流出和脂蛋白摄入相关基因的表达,其机制与LXRα和PPARγ信号途径有关。 相似文献
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目的 观察17-Demethoxy-reblastatin (17-DR)联合顺铂(cisplatin, DDP)对三阴性乳腺癌 (triple-negative breast cancer,TNBC)细胞株MDA-MB-231增殖和凋亡的影响及其相关的分子机制.方法 用MTT法、集落克隆形成法检测药物对细胞增殖抑制的影响,流式细胞术检测药物作用后细胞的凋亡情况.结果 不同浓度17-DR或DDP对细胞增殖具有抑制作用,且二者联用时抑制作用增强.50 μmol·L-1 17-DR、8 μmol·L-1 DDP及二者联用刺激24 h诱导细胞的凋亡率依次为14.7%、20.1%、45.2%.联合用药组Caspase-3的激活增强以及下调RIP1蛋白的表达.结论 17-DR作为热休克蛋白90 (heat shock protein 90, Hsp90)抑制剂能够增强DDP对MDA-MB-231细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用,其机制可能与下调Hsp90的顾客蛋白RIP1的表达相关. 相似文献