神经内镜下经单鼻孔-蝶窦摘除垂体腺瘤(附127例报告)

目的总结神经内镜下经单鼻孔-蝶窦路径摘除大型垂体腺瘤(LPA)的手术技术,并评价其疗效.方法回顾性分析127例LPA经蝶内镜手术经验.术前影像学检查示肿瘤均压迫视神经与视交叉.结果肿瘤全切除114例(89.8%),次全切除9例(7.1%),4例(3.1%)纤维性肿瘤仅获部分切除.术后死亡1例.110例获得平均3个月的随访,视力迅速恢复101例(91.8%),余9例(8.2%)好转;术前视野缺损107例,术后100例(93.5%)恢复,另7例(6.5%)改善.结论神经内镜下经单鼻孔-蝶窦路径切除LPA是一种有效的微侵袭手术方法.     

立体定向大鼠脑胶质瘤颅内接种生长情况的观察

目的通过建立类似于人脑胶质瘤的动物模型,观察颅内肿瘤生长特点。方法借助动物立体定向仪,将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×105个,悬浮于无血清DMEM培养液60μL中)接种于Wistar大鼠左侧尾状核区。接种后观察实验大鼠的生存状态及肿瘤的生长特性,分别于接种后5、14 d进行MRI检查。在实验3、6、9、121、5 d时解剖标本,做组织病理学和GFAP免疫组化检查。结果该方法建立的胶质瘤动物模型在组织病理学上接近人脑胶质瘤.而且颅内生长稳定,成瘤率高,未见颅外转移病灶,实验周期短,重复性好。结论C6大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤生长及病理特征与人脑胶质瘤相似,可作为临床胶质瘤基础研究的理想模型。     

小鼠胚胎神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中的存活、迁移及分化

目的 观察小鼠神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中的存活、迁移及分化。方法 参照四血管阻塞法建立猫全脑缺血再灌注损伤模型,将原代培养的小鼠神经干细胞移植入模型动物脑中。一个月后,以免疫荧光技术检测移植干细胞的存活、迁移及分化情况。结果 缺血再灌注损伤模型制作成功7例,成功率70%;免疫荧光法检测小鼠神经干细胞移植到猫前脑后一个月仍有大量存活,部分细胞分化为神经元或神经胶质细胞,并向脑组织中迁移。结论 小鼠神经干细胞在猫全脑缺血再灌注损伤模型中能够存活、迁移并分化。     

胶质瘤细胞系摄取BPA实验研究

目的　探讨孵育时间和细胞周期对胶质瘤细胞摄取BPA(p boronophenylalanine)的影响 ,进一步阐明BPA的胶质瘤细胞选择性作用机制。方法　将C6 ,BT 32 5 ,SHG 4 4胶质瘤细胞和原代大鼠星形胶质细胞培养在含BPA的培养液中 ,分别培养 4h、8h、12h、16h、2 0h和 2 4h后 ,采用感应耦合等离子体原子发射光谱 (ICP AES)法测定细胞内硼的含量。培养 2 4h后 ,流式细胞仪分选G0 /G1和G2 /M期的细胞 ,ICP AES法分别测定细胞内硼的水平。结果　三种胶质瘤细胞在每个检测时间点的细胞内硼含量均显著高于对照组胶质细胞 (P <0 .0 1)。三种胶质瘤细胞G2 /M期与G0 /G1期相比硼含量均明显增高 (P <0 .0 5 ) ,而星形胶质细胞两期差异不明显。C6、SHG 4 4和BT 32 5与星形胶质细胞G0 /G1期的硼浓度比分别为 1.4 6、1.5 1和 1.4 0 ,G2 /M期的硼浓度比分别为 3.6 5、3.96和3.76。结论　有丝分裂的过程可以加强胶质瘤对BPA的吸收 ,这一过程可能与胶质瘤细胞对BPA的主动运输有关。主动运输可能是BPA对胶质瘤选择性作用的基础     

凋亡抑制蛋白FLIP在脑星形细胞瘤中的表达和意义

目的 :检测脑星形细胞瘤中凋亡抑制蛋白FLIP的表达 ,并进而揭示其在肿瘤发生发展中的意义 .方法 :采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术 ,分析 4 8例星形细胞瘤 (其中Ⅰ级 1 4例 ,Ⅱ级 1 8例 ,Ⅲ级 1 0例 ,Ⅳ级 6例 )标本和 1 0例颅脑损伤标本中FLIP蛋白的表达 ,并对不同级别星形细胞瘤中该蛋白的表达进行统计学比较 .结果 :低级别星形细胞瘤与高级别星形细胞瘤中FLIP的表达水平有显著差异(P <0 .0 1 ) .结论 :FLIP的表达水平与星形细胞瘤恶性程度密切相关 ,这可能为阐明星形细胞瘤恶性进展的分子机制 ,并为探索其有效治疗办法提供新的思路     

人神经干细胞体外培养、鉴定及电镜观察

目的 探讨体外人神经干细胞培养及鉴定。方法 用无血清培养与单细胞克隆技术对人胚胎脑组织进行分离、培养。用光镜、免疫组织化学及电镜对其进行鉴定与观察?结果 人胚胎分离的细胞具有连续分化及克隆能力，克隆球与早期的原始细胞神经上皮干细胞蛋白(nestin)抗原呈阳性。成熟分化后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及神经丝-200(NF-200)抗原呈阳性。电镜下观察较原始的神经干细胞核大、胞浆少、细胞器不发达。诱导分化后，较成熟神经干细胞内可见到发达的细胞器，粗面内质网尤其丰富。并观察到神经微管微丝、胶样丝等结构。结论 胚胎脑组织在体外培养并克隆成神经球，具有很强的增殖能力，是多分化潜能干细胞。     

60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞增殖抑制作用的机理研究

目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射，分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大，凋亡比例显著增加（P〈0．01），G0／G1期的细胞比例增加，S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加，表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关，相关系数斜率为0．889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现，G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。     

CD44粘附分子及p53蛋白与星形细胞瘤的预后

目的：探讨CD44粘附分子、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法：采用免疫组化SABC法检测65例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD44粘附分子和p53蛋白的表达。结果：CD44粘附分子及p53蛋白阳性表达率分别为72％（47／65例）和38％（25／65例），在不同病理级别的肿瘤中有显著差异（P＜0．01）。65例星形细胞瘤中CD44和p53均阳性表达的有20例（31％），这20例病例与13例CD44粘附分子、p53蛋白表达均阴性病例32例CD44粘附分子或p53蛋白单一阳性表达的病例的1a和3a存活率均有显著差异（P＜0．01）。结论：CD44粘附分子和p53蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后。     

苦参碱对脑胶质瘤C6细胞系的诱导分化

目的观察苦参碱对脑胶质瘤C6细胞株体外增殖的影响.方法应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测苦参碱对C6细胞增殖的抑制作用,采用流式细胞仪观察苦参碱对C6细胞周期的影响,以免疫组化SABC染色法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)表达,用以了解胶质瘤细胞分化的情况.结果苦参碱对C6细胞增殖抑制作用明显,在终浓度为0.5 mg*ml-1时,对C6增殖的抑制率达(24.4±0.9)%.经流式细胞仪分析显示,用0.5 mg*ml-1苦参碱培养72 h,C6细胞出现了明显的增殖抑制现象.免疫组化SABC染色法可见C6用药组较对照组GFAP表达明显增强.结论苦参碱对鼠胶质瘤C6细胞系的增殖有明显的抑制作用,发生了诱导分化现象.     

脑立体定向手术摘除脑内3根缝衣针

1 病例报告 病人,男,26岁,汉族。以间断头痛、头昏20余年,加重伴全身抽搐发作6年为主诉入院。病人全身抽搐发作时丧失意识,口吐白沫,持续约2～3min后自行缓解,每月发作3～5次不等。入院时体检:神志清楚,脑神经未见异常,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,未引出病理征。头颅平片示颅内3根针状长短不等的金属异物,位于额顶部近中线处(图1)。计算机体层摄影(CT)扫描见2根金属异物位于脑中线上,1根偏一侧,其中1根最长者深达侧脑室前角(图2)。入院诊断:①颅内金属异物(3根针状);②继发性癫痫。于1997—03—02行CT脑立体定向颅内异物摘除术,采用驹井式CT脑立体定向仪,常规安装头圈,行CT扫描定位,以3根针最外端(靠近脑皮质端)为手术目标点,分别计算出三维座标值。然后在导向器指导下行小范围开颅手术,局麻下以距3