Sjgren综合征发病机制及Na~+/K~+ ATP酶在其发病中的作用

Sjgren综合征是一种自身免疫性疾病,主要表现为腺体分泌量减少进而引发相应临床表征,严重影响患者生活质量。因此,对于其治疗方法的探索尤为重要。然而,对此病的治疗和干预基于病因和发病机制的明确。B细胞活化后产生抗体影响Sjgren综合征患者腺体中的Na+/K+ATP酶活性,并认为此机制是导致腺体分泌障碍的重要原因之一。因此本文将从唾液本身的重要性、Na+/K+ATP酶在正常唾液分泌中的作用、Sjgren综合征的病因及临床表现、发病机制及Na+/K+ATP酶在发病机制中作用几方面的研究进展进行论述。     

腹腔镜辅助 Duhamel 结肠次全切除术治疗肠神经元发育不良症

目的总结腹腔镜辅助 Duhamel 结肠次全切除术治疗肠神经元发育不良症 B 型（IND —B）的操作技巧,探讨其临床疗效。方法2010年至2014年,我们收治29例 IND — B 型患儿,经规范的保守治疗仍存在顽固型便秘,延迟拍片提示钡剂残留位于脾曲以近的结肠。均接受腹腔镜辅助 Du-hamel 结肠次全切除术,平均手术年龄为5岁2个月。手术操作按照 Smith 方法有改进：将腹腔镜下腹腔内直肠的离断改为经直肠后壁切口肛门外直肠离断。结果所有病例均在腹腔镜下顺利完成手术,平均手术时间为180 min,术中无并发症。术后发生小肠结肠炎1例,便血1例,均经保守治疗好转。均获随访,平均随访时间31个月,无吻合口狭窄、污粪发生。术后第2周排便频率为每日3～18次,第4周排便频率为每日6～10次,术后平均3．5个月,排便次数达到正常。1例术后需持续扩肛3个月。无一例出现便秘复发、大便失禁。结论腹腔镜辅助 Duhamel 结肠次全切除术治疗 IND — B 患儿安全有效,操作简便,创伤小,术后排便次数少,需扩肛的患儿少。     

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤

目的 通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制.方法 制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型.实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组.采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位.结果 延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用.结论 延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤.     

手术大量输血后患者电解质及凝血功能的变化

目的探讨手术大量输血后对患者机体血清电解质和凝血功能的变化。方法对25例大量输血患者输血中,输血后血清电解质和凝血功能进行检测分析。结果术中输入小于1 000mL血液制品后,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和K+、Na+、Cl-、Ca2+均无明显改变(P0.05),但术后输入3 000mL以上血液制品,PT、APTT、TT时间明显延长(P0.01),同时纤维蛋白原(FIB)水平明显下降,K+、Ca2+下降明显(P0.01)。结论患者大量输血后极易出现低钾和低钙血症及凝血功能紊乱,手术时应动态监测各项指标,以防严重并发症的发生。     

改良腹腔镜辅助Duhamel结肠次全切除术治疗长段型先天性巨结肠症

目的探讨改良腹腔镜辅助Duhamel结肠次全切除术治疗长段型先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HD)的并发症和疗效。方法回顾分析2010年3月~2014年1月12例长段型HD资料,男7例,女5例,中位年龄8月(5月~6岁)。其中移行区位于降结肠近端8例,横结肠2例,结肠肝曲1例,升结肠1例。7例行结肠造瘘。手术主要改良之处:经肛门齿状线上方直肠后壁切口将结肠拖出至肛门外,用Endo-GIA肛门外切断并封闭,保留直肠残端4~5 cm。然后结合Deloyer技术将升结肠拖下与原直肠后壁端侧吻合,再将Endo-GIA切缝器两肢分别放入原直肠和新直肠,切开两段肠管间隔并行侧侧吻合。观察术中术后并发症及排便功能。结果 12例均在腹腔镜辅助下完成次全结肠切除升结肠Duhamel拖出术,平均手术时间170 min(125~240 min),未出现术中并发症,无吻合口漏。4例诉肛周疼痛,1例术后5天便血,保守治疗治愈。大便频率2周以内4~15次/天,恢复到正常排便频率(1~2次/天)时间平均3.5月(2.2~5个月)。平均随访时间32个月(3~46个月),2例术后小肠结肠炎,1例早期有便秘症状,均保守治疗治愈。无闸门综合征和粪石发生,无大便失禁。结论改良腹腔镜辅助Duhamel结肠次全切除术治疗长段型HD安全有效,排便频率恢复正常快。肛门外处理直肠盲端简单可靠,腹壁创伤小。     

microRNA-1271靶向调控白血病细胞CYLD蛋白的表达

目的探讨人白血病细胞中微小RNA(microRNA)-1271对CYLD蛋白表达的调控作用。方法 qRT-PCR检测microRNA-1271在不同的人白血病细胞系、临床初诊未治的几种类型原代白血病细胞、正常人外周血单个核细胞中的表达差异,利用 Targetscan 信息学预测软件预测 microRNA-1271靶向CYLD基因,构建携带靶基因野生型及突变型3’非翻译区(3’UTR)(缺失了整段预测的microRNA-1271结合序列)的双荧光素酶报告基因质粒,采用脂质体 Lipo-fectamine 3000包裹双荧光素酶重组质粒及 microRNA-1271模拟物(mimic)或阴性对照,共转染HEK293A细胞,应用双荧光素酶报告基因检测试剂盒测定荧光素酶活性。 FAM标记的microRNA-1271抑制物和阴性对照分别核转染至人白血病细胞系K562细胞,Western blot法检测CYLD蛋白水平的表达变化。结果 microRNA-1271在不同人白血病细胞系以及临床初诊未治的原代白血病细胞中的表达均明显高于正常人外周血单个核细胞,双荧光素酶报告基因实验验证CYLD是 microRNA-1271的潜在靶基因;K562细胞中转染microRNA-1271抑制物下调 microRNA-1271后, Western blot法检测结果显示CYLD蛋白水平明显上调。结论人白血病细胞中microRNA-1271的表达上调,下调microRNA-1271后可以促进靶基因CYLD蛋白的表达, microRNA-1271有可能成为白血病治疗的新靶点。     

血清胱抑素C检测对2型糖尿病早期肾功能损害的临床应用研究

目的:了解2型糖尿病患者血清胱抑素C(Cyst-C)的水平变化及其与糖尿病肾病的关系。方法:应用散射比浊法测定45例健康者和74例糖尿病患者的血清Cys-C浓度。结果:糖尿病肾病组Cys-C含量明显高于健康组(P<0.05)。结论:Cys-C可作为2型糖尿病肾病的早期肾损伤的诊断指标。     

2型糖尿病和糖耐量受损与同型半胱氨酸的关系研究

目的:探讨高同型半胱氨酸与2型糖尿病及糖耐量受损的关系,探求2型糖尿病的干预和治疗方案。方法:选取64例初诊2型糖尿病患者(DM组),41例糖耐量受损患者(IGR组)与25例正常健康者作对照(NGT组),行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),探讨同型半胱氨酸与血糖、胰岛素和HOMA-IR的关系。结果:2型糖尿病患者和糖耐量受损患者血HCY水平高于正常健康组,HCY与TC、TG、Hb Alc、HOMA-IR呈正相关;与HOMA-B呈负相关。结论:初诊2型糖尿病患者和糖耐量受损患者血清HCY水平高于正常对照组,高同型半胱氨酸血症是2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗的相关因素。     

经颅直流电刺激联合言语训练对脑梗死后失语症的治疗效果

目的研究经颅直流电刺激(tDCS)联合言语训练对脑梗死后失语症病人的治疗作用。方法选取脑梗死后失语症病人100例,按照随机数字表法分常规组和联合组,各50例。常规组予以言语训练,联合组予以tDCS联合言语训练。比较2组病人干预前后的西部失语症测试(WAB)评分、日常生活交流能力量表(CADL)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分和图片命名测试结果,并通过波士顿诊断性失语症检查法分级评价病人治疗效果。结果联合组病人治疗总有效率为94.00%(47/50),明显高于常规组的74.00%(37/50)(P＜0.01)。干预前,2组病人WAB评分、CADL评分、MMSE评分和图片命名测试结果差异均无统计学意义(P＞0.05);干预后,联合组病人WAB各子测试评分、CADL评分、MMSE评分均高于常规组(P＜0.05~P＜0.01),图片命名测试中训练和未训练图片的正确命名数均明显多于常规组(P＜0.01)。结论tDCS联合言语训练可改善脑梗死后失语症病人病情严重程度,改善病人言语功能、日常生活交流能力和认知功能,激活、协调大脑神经网络系统,改善病人命名泛化效应和固化效应。